Artemyev Dmitriy Valerievich Neurologisti

Virus

Venäjän terveysministeriön erikoislääkäri NEUROLOGY, FGBOU DPO RMAPO

Tiedot viimeisen viiden vuoden jatkokoulutuksesta ja / tai ammatillisesta koulutuksesta:
- Koulutusprosessien järjestäminen jatkuvan lääketieteellisen koulutuksen järjestelmässä (72 ac.tuntia), 2013, GBOU DPO RMAPO Venäjän terveysministeriöstä;
- Etäopetusta jatkuvan lääketieteellisen koulutuksen järjestelmässä (72 ac.tuntia), 2015, SEI DPO RMAPO Venäjän terveysministeriöstä;
- Kliininen farmakologia. Hyvä tutkijoiden kliininen käytäntö (GCP - GOODCLINICALPRACTICE) (72 ac.tuntia), 2013, GBOU DPO RMAPO Venäjän terveysministeriöstä;
- Kliininen farmakologia. (144 ac.tuntia), 2014., FGBOU DPO RMAPO Venäjän terveysministeriöstä
Kokonaisvaltainen työkokemus 01.09.2008 alkaen
Työkokemus:
- erikoisalalla c 01.09.2008.
- Pedagoginen c 01.09.2008

Kurssit opetetaan: NEUROLOGY

Koulutussuunnan nimi ja (tai) erikoisuus:

Neurologian erikoislääkärin todistus, 20.12.2014, Venäjän terveysministeriön FSBEI DPO RMANPO

Tiedot viimeisen viiden vuoden jatkokoulutuksesta ja / tai ammatillisesta koulutuksesta:

Neurology. (144 ac.tuntia), 2014, FSBEI DPO RMANPO Venäjän terveysministeriöstä

Etäopetus jatkuvaan lääketieteen koulutukseen (72 ac.tuntia), 2016, Venäjän terveysministeriön FSBEI DPO RMANPO

Työkokemus 26.7.2006 lähtien

- erikoisalalla c 01.09.2009g.

- Pedagoginen 10.10.2012 jälkeen

LYASHENKO Elena Aleksandrovna

Koulutussuunnan nimi ja (tai) erikoisuus:

NEUROLOGIAN erikoislääkärin todistus 4. heinäkuuta 2016, FSBEI DPO RMAPO Venäjän terveysministeriöstä

Tiedot viimeisen viiden vuoden jatkokoulutuksesta ja / tai ammatillisesta koulutuksesta:

- PAIN SYNDROPIT NEUROLOGIIKKAISUUDESSA (72 ac.tuntia), 2015, GBOU DPO RMAPO Venäjän terveysministeriöstä;

- Terveydenhuollon laitokset (72 ac.tuntia), 2016, GBOU DPO RMAPO, Venäjän terveysministeriön tietohallinto-ongelmat;

- NEUROLOGY (144 ac.tuntia), 2016, FGBOU DPO RMAPO Venäjän terveysministeriöstä.

Parkinsonin tautia sairastava potilas: mitä neurologi epäonnistuu?

Julkaisemme edelleen aineistoa ² kansallisesta kongressista Parkinsonin taudista ja liikkumishäiriöistä kansainvälisellä osallistumisella (22.-23. Syyskuuta Moskovassa). Tarjoamme lukijaa tunnettujen Venäjän tiedemiehiä koskevien raporttien opinnäytetöitä, joita kuultiin Beringer Ingelheim -yhtiön satelliittikokouksessa, ja heidät käsiteltiin Parkinsonin taudin (PD) potilaiden hoidon nykytasolla.

MD, neurologian professori Venäjän Medical Academy Jatkokoulutuksen (Moskova), Oleg S. Levin totesi puheessaan, että on tärkeää kliinisen ei-motorisiin ilmentymiä PD ja harkinnut mahdollisuutta niiden korjaamiseksi.
- Tänään on mahdotonta kuvitella PD: n potilaiden riittävää hoitoa korjaamatta tämän patologian muita kuin moottorisia oireita.
BP: n ei-motoristen (ei-moottoristen) oireiden kliininen merkitys:
• voi vaikuttaa taudin varhaiseen diagnosointiin;
• vaatia huolellista differentiaalinen diagnoosi samanaikaisen somaattisen ja neuropsykiatrisen patologian kanssa;
• vähemmän kuin moottori, vähentää potilaiden elämänlaatua;
• voi toimia linjauksina parkinsonismihoidon valinnassa ja korjaamisessa, vaikka ne itsessään ovat terapeuttinen tavoite.
Tarkastele näitä näkökohtia tarkemmin. Onko mahdollista diagnosoida PD ilman parkinsonismia? Muun kuin moottorin oireet saattavat olla potilaiden ensimmäinen kantelu PD: n varhaisvaiheissa, kun taas lääkärit harvoin epäilevät neurodegeneratiivista patologiaa niiden syynä, mikä viivästyttää diagnoosia. Retrospektiivinen analyysi tapauksessa historiaa 433 potilailla, joilla on morfologisesti todennettua diagnoosi PD, valmistettu British tutkijat perustuu Royal Square Hospital (O`Sullivan et ai., 2008) osoittivat, että 21%: lla potilaista ensimmäisen valitukset lääkäriin liittyivät ei-moottori oireita taudin, ja niiden taajuus oli seuraava:
• kipu ("jäädytetty olka", selkäranka) - 53%;
• virtsaamishäiriöt - 16%;
• masennus tai ahdistuneisuus - 12,1%;
• kognitiivinen heikkeneminen - 5,5%;
• uneliaisuus - 4,4%.
Todettiin, että taudin ei-motorinen debyytti suuresti disorientoinut lääkäreitä ja liittyy PD: n myöhempiin diagnoosiin (1,6 vs. 1 vuosi potilailla, joilla PD: n varhaiset motoriset manifestaatiot). Tältä osin haluan kysyä neurologilta kysymyksen:
Kuinka monta vuotta ennen ensimmäisten moottoreiden oireiden puhkeamista alkaa PD?
• 1-2 vuotta;
• 5-10 vuotta;
• 15-20 vuotta;
• 30-40-vuotias.
Suurin osa osanottajista (58%) vastasi oikein: PD alkaa 5-10 vuotta ennen liikuntahäiriöiden kliinistä ilmenemistä. Hermoston kuvantamistiedon mukaan tämän ajanjakson aikana ilmenee ja etenee rakenteellisia muutoksia keskushermostossa, josta voi tulla tiettyjen kasvullisten, somaattisten tai psyykkisten häiriöiden substraatti. Tässä suhteessa on syytä puhua jatkumoa sairauden dodvigatelnoy (ennakko) vaihe PD, yleisin ilmenemismuoto on anosmia, masennus, ahdistuneisuus, ummetus, unihäiriöt vaihe nopeasti silmän liikkeitä, kipuoireyhtymien.
Kysymys on edelleen siitä, voidaanko PD: n ensimmäisiä ilmenemismuotoja pitää eräinä persoonallisuustyypeinä ja tupakoinnin haluttomuutena.
Miksi ei-motoriset manifestaatiot voivat olla PD: n motoristen oireiden edessä? Braakin ym. Teoria vastaa tähän kysymykseen. (2003), jonka mukaan neurodegeneratiivinen prosessi kaappaa CNS rakenteita peräkkäin reseptorin ja vegetatiivista - hajukäämissä, selän vagaalinen ydin (I PD patologinen vaiheessa Braak); sitten siirtymällä sutuurien ytimiin, - siniseen pisteeseen, jättiläisen solukalvon nukkumaan (II vaihe); ja vain silloin rakenteelliset rakenteet, jotka ovat vastuussa moottori- stereotypioiden muodostumisesta - nigrostriataalisysteemi ja aivokuoren tietyt osat.
Kuinka tärkeää on diagnosoida BP ennen moottori- vaihetta? Tänään ei ole olemassa tällaista tarvetta, eikä sitä ole vielä muodostettu, koska meillä ei ole patogeneettisen hoidon menetelmiä eikä se voi vaikuttaa merkittävästi taudin luonnolliseen kulkuun. Kuitenkin tieteellisestä näkökulmasta tämä on erittäin tärkeää, koska sen ansiosta pystyt muodostamaan potilaiden kohortin, joka sisällytetään neuroprotektien kliinisiin tutkimuksiin. Ja tämä on jo todellinen edistysaskel kohti terapian kehittämistä, joka kykenee hidastamaan PD: n moottorihäiriötä ja hidastamaan sen etenemistä.
Ongelmana on, että kaikki ei-motoriset oireet eivät ole PD: lle ominaisia. Pikemminkin päinvastoin: potilas, jolla on "jäädytetty olkapää" -valitus 99 prosentissa tapauksista, on todellakin olkapään vyötärö (retractic capsulitis), mutta ei BP; hyposmian valitus johtuu todennäköisesti ruuansulatuskanavan sairauksista jne. Tällaisissa tapauksissa sukututkimus, DNA-diagnostiikka, transkraniaalinen ultraääni ja funktionaalinen hermojärjestelmä auttavat tutkijoita. Valitettavasti todellinen kliininen käytäntö on tällä hetkellä vain ensimmäinen diagnostinen menetelmä.
Samanaikaisesti yksittäisten ei-motoristen oireiden spesifisyys voi lisääntyä monta kertaa differentiaalisen diagnoosin vaiheessa. Neurologit tietävät, kuinka vaikeaa on erottaa aivoverenkierron patologian yhdistelmä idiopaattisesta PD: stä vaskulaarisesta Parkinsonismista ja kuinka se on tärkeä potilaan myöhemmälle kohtalolle. Samaan aikaan R. Katzenschlagerin ja muun (2004) osoittivat, että olfaktion tutkimuksessa kaikissa idiopaattisen PD: n potilailla havaittiin tämän toiminnon merkittävää vähenemistä verrattuna verrokkiryhmään ja potilaisiin, joilla oli Parkinsonin oireyhtymän vaskulaarinen genesi. Vaikea esteen tämän menetelmän käyttöönotosta laajaan käytäntöön on kuitenkin sen hinta: hajuhaittojen diagnosointipakkaus maksaa sairaalalle useita tuhansia dollareita.
PD: n psykoottiset häiriöt esiintyvät suunnilleen samalla taajuudella kuin vapina, noin 70% koko sairauden aikana. Spektri on melko laaja ja sisältää hallusinaatiot (näkö-, kuulo-, haju-, tunto-), harhaluuloja, paranoidinen harhaluulot, sekavuustila, sekä jaksoja sekaannusta ja levottomuuden, joka liittyy moottorin vaihtelut.
Mielenkiintoista, useimmissa tapauksissa näiden oireiden kehittyminen ei johdu lääkehoidosta, kuten aikaisemmin on ajateltu, mutta sairauden luonnollisesta kulusta. Brittiläiset tutkijat (D.R. Williams et al., 2007) totesivat, että visuaalisen hallusinaation ainutlaatuisen suuri differentiaalinen diagnostinen spesifisyys. Neljästä ryhmästä tutkittujen potilaiden - PD, monisysteemiatrofiasta, Lewynkappaledementia ja verisuoni parkinsonismi, - jossa merkitty Parkinsonin oireyhtymän ja jotka saavat pitkäaikaista tästä suuren levodopan tai huumeiden dopamiinireseptoriagonisteja, näköharhoja havaittiin vain potilailla, joilla oli idiopaattinen PD (34%) ja dementia Lewy-elinten kanssa (80%). Täten tämän ominaisuuden herkkyys ei ole riittävän suuri, mutta spesifisyys saavuttaa 100%.
Viime vuosina on todettu, että PD on patologia paitsi aivoista, myös ääreishermostosta, erityisesti sen kasvullisista osastoista. Luettelo taudin kasvullisista ilmenemismuodoista on vaikuttava:
• sydän- ja verisuonijärjestelmän sivuilta:
- ortostaattinen hypotensio;
- hypotensio syömisen jälkeen;
- verenpaine supistuessa;
- sydämen sykkeen vaihtelun väheneminen;
• ruoansulatuskanavasta:
- mahalaukun viivästyminen;
- suolen liikkuvuuden ja ummetuksen aiheuttama väheneminen;
• virtsaputkimenetelmästä:
- virtsarakon detrusorin ja sulkijalihaksen dyssykergia, virtsan häiriöt;
- Nocturia;
- erektiohäiriöt;
• muut kasvulliset ilmenemismuodot:
- ihon hypohydroosi;
- hypersalivaatio tai päinvastoin suun kuivuminen;
- seborrhea (lisääntynyt ihon rasvaisuus).
Tutkimuksessamme saatiin tietoja, joiden mukaan kliinisesti merkittäviä autonomisia häiriöitä esiintyy 20 prosentilla potilailla, joilla oli vaihe I BP Hyun ja Yar, 45 prosentilla vaiheen II kanssa, 85 prosentilla vaiheen III potilaista ja 100 prosentilla potilaista, joilla oli vaihe IV.
Kuinka paljon jokainen PD-oire vaikuttaa potilaiden elämänlaatuun? Monikeskustutkimuksessa L. Findley et al. (2002) saatiin odottamattomia tuloksia: suurin osa haastatelluista potilaista, joilla oli eri tautitapahtumat, totesi, että motoriset manifestaatiot (Hyun ja Yar-vaihe) määrittävät elämänlaadun vähenemisen vain 17% ja masennuksen 39%. Yksityiskohtaisempi tutkimuksemme, joka tehtiin kliinisellä potilailla 120 potilaan keskuudessa, antoi erilaisia ​​tuloksia: osoittautui potilaille eniten huolissaan ei-motorisista heilahteluista, he aiheuttivat motorisia vajaatoimintoja toisella sijalla (Hyun ja Yar vaiheessa), sitten kun merkitys vähenee, ne sijaitsevat ruuhkautuminen, kipu-oireyhtymä, masennus, virtsaamishäiriöt, apatia ja kognitiivinen heikkeneminen, moottorin heilahtelut.
Koska masennuksella on voimakas vaikutus PD-potilaiden hyvinvointiin, syntyy kysymys:
Mikä osa PD-potilaista näyttää masennuksen oireita?
• 1-10%;
• 10-20%;
• 40-50%;
• 60-80%.
64% neurologeista katsoi jälkimmäisen vastauksen oikein, 32% - kolmas. Itse asiassa on vaikea vastata tähän kysymykseen, koska PD-potilaiden masennuksen diagnoosi on äärimmäisen vaikeaa. Masennuksen ja PD: n oireyhtymillä on paljon yhteistä, ja eri asiantuntijat ymmärtävät termi "masennus" eri tavalla. Esimerkiksi apatia ja psykomotorinen inhibitio ovat masennuksen klassisia oireita ja samanaikaisesti PD: n oireita. Lisäksi masennuksen oireet ovat yleensä "interpersoituneita" suhteellisen monimutkaiseen mosaiikkiin muille affektiivisille ja käyttäytymishäiriöille, jotka liittyvät PD: hen, ja sitä on vaikea eristää erillisenä oireyhtymänä. Tällaisissa tapauksissa oireiden syvällinen rakenteellinen analyysi on tarpeen arvioimalla niiden diagnostinen merkitys. Emme voi tehdä PD: n diagnoosia ilman hypokinesiaa, samalla tavoin emme voi puhua masennuksesta ilman kärsivällistä potilaan kokemusta hänen tilastaan. Masennuksen diagnoosi on psykiatrista eikä sitä voida tehdä pelkästään asteikon ja kyselylomakkeiden perusteella, ja se edellyttää kliinistä haastattelua. Tältä osin termi "masennusoireet" on sopivampi seulonnan arvioinnissa. Pienellä havainnoinnillamme 51%: lla 110 potilaasta, joilla oli PD, ei ollut oireita masennuksesta, 35% potilaista oli lievää masennusta (14-20 pistettä Beckin asteikolla), 11% kohtalaista (21-30 pistettä) ja vain 3% masennus ilmaistiin (yli 30 pistettä), mikä on yleisesti ottaen yhdenmukaista kirjallisuustietojen kanssa.
Seuraava näkökohta on ei-motoriset häiriöt, jotka ovat linjaus anti-parkinsonin hoidon valintaan ja korjaamiseen. Esimerkiksi esimerkiksi kipu-oireyhtymän ja nocturian ilmiöt voivat osoittaa dopaminergisen hoidon riittämättömän voimakkuuden ja tarpeen päivittää levodopan päivittäinen annos. Samanaikaisesti kognitiiviset, psykoottiset ja autonomiset häiriöt rajoittavat merkittävästi lääkkeiden valintaa ja annosta.
Lopuksi, ei-moottori-ilmentymät itse ovat terapeuttinen kohde. On kuitenkin olemassa monia selittämättömiä pisteitä, jotka liittyvät yhteisiin patogeenisiin substraateihin. Esimerkiksi masennus on yksi PD: n merkittävimmistä ei-motorisista oireyhtymistä, joka usein tulee pseudoresistenssiksi hoidossa, on monimutkainen patogeneesi. Sen kehitys voi johtua siitä, että keskushermostossa ei ole useita neurotransmittereitä: dopamiini, serotoniini, noradrenaliini. Samanaikaisesti dopamiinin ja noradrenaliinin metaboliset häiriöt aiheuttavat motorisia häiriöitä. Kuitenkin jo nyt on näyttöä joidenkin parkinsonismia ehkäisevien lääkeaineiden kyvystä vaikuttaa ei-motorisiin sairauksiin, mukaan lukien masennus. Erityisesti pramipeksolilla, dopamiinireseptorin agonistilla, on tällaisia ​​ominaisuuksia. P. Barone et al. (2006), jossa pramipeksolia verrattiin serotonergiseen masennuslääkkeeseen sertraliinilla potilailla, joilla oli masennusoireita PD: ää kohtaan, olivat odottamattomia: masennuslääkkeitä, jotka perustuivat 12 viikon hoitoon, olivat Hamilton-pisteet 70, mutta pramipeksolille vastanneiden potilaiden määrä oli 70 %, kun taas vastaanotto sertralina - alle 50%. Todennäköisesti dopamiinin aineenvaihdunta keskushermostossa ei ole vähemmän merkitystä masennuksen patogeneesissä kuin serotoniinien metabolia. Ainakin ainoa selitys pramipeksolin masennuslääkkeelle on sen kyky sitoutua dopamiinireseptorien D3-alatyyppeihin, jotka sijaitsevat ventral striatumissa, keskeinen aivorakenne, joka liittyy läheisesti limbisiin systeemiin ja joka on aktiivisesti mukana emotionaalisen taustan muodostamisessa.
Tutkimuksessamme tutkittiin depressiivisten oireiden dynamiikkaa pramipeksolin hoidossa PD-potilailla, joilla oli erilaisia ​​kestoja. Tällaisia ​​ilmentymiä, kuten melankoliaa, apatiaa, ahdistusta ja myös somaattisten valitusten ja unihäiriöiden vakavuutta arvioitiin. Tämän seurauksena potilaille, joiden BP-kokemus on alle 5 vuotta, saatiin melankolisen vaikutuksen vakavuuden merkitsevä väheneminen, joka on masennuksen avaintunnus. Positiivista dynamiikkaa havaittiin myös ahdistuneisuuden ja apatian suhteen, ja tämän ryhmän merkittävin (ja merkittävästi) pramipeksolin hoito vaikutti unihäiriöihin. Kuitenkin potilaille, joiden taudin kesto oli yli 5 vuotta, hoidon tulokset olivat paljon vaatimattomampia eivätkä saavuttaneet luottamuksen tasoa, joka johtui apatian voimakkaasta kasvusta. Ilmeisesti edellä mainitusta oireiden kompleksista apatia on kaikkein kestävin korjaus. Lisäksi tämän havainnon tulokset tukevat pramipeksolin varhaista määräämistä, koska taudin alkuvaiheessa masennuksen hoito on tehokkainta.
Mitä lääkäri tarvitsee ensin, kun hän tunnistaa masennuksen oireet potilailla, joilla on PD?
• määrätä masennuslääkkeen;
• arvioida parkinsonismia hoidon riittävyyttä;
• aikatauluttaa psykiatrinen kuuleminen;
• yrittää rohkaista potilasta.
70% vastaajista valitsemaun symposiumin osallistujista vastasi oikein tähän kysymykseen. Tietysti depressiivisten oireiden lievästä tai keskivaikeaan vakavuuteen potilaassa ei ole syytä määrätä masennuslääkkeitä. Tällaisissa tapauksissa neurologin olisi tarkasteltava hoitokäytäntöjä antikolinergisen eliminaation ja dopamiiniagonistien nimeämisen hyväksi. Ainoastaan ​​läsnä ollessa vakava masennushäiriö, jossa on voimakasta apatiaa tai itsemurha-ajatuksia, tulee neurologi hakea psykiatrin apua.

  • numero:
  • 20. lokakuuta - Yleishoitopaikka

TEEMI TILANTEESSA

Toukokuusta 16-17 pidettiin Dnipro-konferenssissa "Sisäisen lääketieteen nykyinen kysymys", jonka pääpaino oli uudet lähestymistavat sisäelinten sairauksien diagnosointiin ja hoitoon. Johtavat kotimaiset asiantuntijat esittivät raportteja kardiologiasta, gastroenterologiasta, pulmologiasta, reumatologiasta, nefrologiasta, endokrinologiasta, kliinisestä immunologiasta ja allergologiasta..

Virtsajärjestelmän patologia on melko monimutkainen lääketieteellinen ongelma. Se herättää monia eri lääkäreiden kysymyksiä. Eräs nykyaikaisen lääketieteellisen ongelman ongelma on noudattaminen.

Onko sinulla lääketieteellistä tutkintoa?

  • koti
  • luennoitsija
  • Artemyev Dmitry Valerievich

Esiintyy lääketieteellisen tiedekunnan professori Department of Nervous Diseases ensimmäisen MGMU ne. IM Sechenov, Roszdravin lääketieteellisen ja kuntoutukeskuksen johtava neurologi, korkeimman luokan neurologi.

Tietoa lehtori

Esiintyy lääketieteellisen tiedekunnan professori Department of Nervous Diseases ensimmäisen MGMU ne. IM Sechenov, Roszdravin lääketieteellisen ja kuntoutukeskuksen johtava neurologi, korkeimman luokan neurologi.

Artemyev Dmitry Valerievich

Tietoa asiantuntijoista

Vuonna 1989 hän valmistui arvosanoin Moskovan lääketieteellisen akatemian lääketieteellisestä tiedekunnasta. IM Sechenov. Vuosina 1989-1993 hän opiskeli asuinpaikassa ja sitten neurodegeneratiivisen sairauden laitoksen MMA-tutkinnossa. IM Sechenov. Vuodesta 1993 hän on työskennellyt avustajana vuosina 2003 - 2013 - ensimmäisen MGMU: n lääketieteellisen tiedekunnan neuropsykiatrian osaston apulaisprofessori. IM Sechenov. Vuodesta 2013 lähtien apulaisprofessori neurologian yksikössä RMAPO. Vuonna 1995 hän puolusti väitöskirjaansa "Parkinsonin taudin ikäsidat".

Hänellä on yli 60 tieteellistä julkaisua, on 3 monografian yhteisjulkaisijana. Erikoistunut liikuntahäiriöiden ongelmaan (Parkinsonismi, lihaskipu, vapina, tikka, spastisuus jne.).

Hän on sujuvasti botulinum-hoitomenetelmässä, ja se on yksi botuliinitoksiinin käytön edelläkävijöistä liikuntahäiriöille Venäjällä. Osallistunut aktiivisesti liikuntahäiriöiden lääkäreiden koulutusohjelmien suunnitteluun ja toteuttamiseen. Vuodesta 1991 lähtien hän on Moskovan Neurologien Seura seurakunnan tieteellinen sihteeri, ja vuodesta 2007 hän on ollut Venäjän federaation terveysministeriön lääketieteellisen kuntoutuksen keskuksen neurologian pääesikunta.

opettajat

Koulutuskeskuksessamme luokkiin kuuluvat kokeneet opettajat: neurologit, kosmetologit, dermatologit ja muut MOOSBT: n jäsenet. Sivulla esitettävien opettajien luettelo ei ole vielä valmis. Osio päivitetään uusilla nimillä.

DPO "Central Institute
Botulinum Therapy ja todellinen neurologia

Käyttöoikeusrekisteri № 039027, päivätty 14.12.2017
sarja 77L01 № 0009883

Osoite: 107370, Moskova, Marshal Boulevard
Rokossovskogo, talon numero 6, rakennus 1B, 7 portaikko, 4. kerros.

Artemyev Dmitry Valerievich

Opettajan arvosana (1)

Opettajan arvostelut (0)

Ole ensimmäinen! Jaa mielipiteesi, kerro muille.

Ilmoita kommentista

Lisää arvio Artemyev Dmitry Valerievich

Tietoa opettajasta

Henkilökohtaisten tietojen julkaisemiseen on lähetettävä täytetyt kentät osoitteeseen [email protected]

  1. toimisto
  2. Akateeminen tutkinto ja akateeminen nimi
  3. Erikoistuminen (luettavien akateemisten alojen luettelo, lisäopetusohjelmat)
  4. Tutkimuksen kiinnostus
  5. Pedagoginen työkokemus
  6. Ammatilliset saavutukset
  7. muodostus
  8. Ammatillinen kehittäminen
  9. Lisätietoja
  10. Sähköposti
  11. Henkilökohtainen verkkosivusto

Kilpailu "Paras maanopettaja"

11. helmikuuta 2015

Kutsumme kaikki Venäjän ja IVY-maiden korkeakoulujen opettajat osallistumaan kilpailuun "Paras maanopettaja", joka pidetään helmikuusta toukokuuhun 2015.

Kilpailu "Paras maanopettaja"

11. helmikuuta 2015

Kutsumme kaikki Venäjän ja IVY-maiden korkeakoulujen opettajat osallistumaan kilpailuun "Paras maanopettaja", joka pidetään helmikuusta toukokuuhun 2015.

Kilpailu "Paras maanopettaja"

11. helmikuuta 2015

Kutsumme kaikki Venäjän ja IVY-maiden korkeakoulujen opettajat osallistumaan kilpailuun "Paras maanopettaja", joka pidetään helmikuusta toukokuuhun 2015.

Kokemus lääkkeen Mirapex PD käytön kanssa Parkinsonin taudin varhaisvaiheessa ja myöhäisessä vaiheessa

Artikkelissa käsitellään Parkinsonin taudin oireiden hoitoon liittyviä mahdollisuuksia. Pramipeksolin, nopean ja pitkäaikaisen vapautumisen esimerkin avulla pidetään dopamiinireseptorin agonistien etuja vaihtoehtoisina Parkinson-lääkkeinä. Tutkimusten tulokset ja esitetyt kliiniset tapaukset vahvistavat pramipeksolin pitkäaikaisen vapautumisen tehoa ja hyvää siedettävyyttä varhaisessa vaiheessa monoterapiana ja osana yhdistelmähoitoa Parkinsonin taudin edistyneessä vaiheessa.

Artikkelissa käsitellään Parkinsonin taudin oireiden hoitoon liittyviä mahdollisuuksia. Pramipeksolin, nopean ja pitkäaikaisen vapautumisen esimerkin avulla pidetään dopamiinireseptorin agonistien etuja vaihtoehtoisina Parkinson-lääkkeinä. Tutkimusten tulokset ja esitetyt kliiniset tapaukset vahvistavat pramipeksolin pitkäaikaisen vapautumisen tehoa ja hyvää siedettävyyttä varhaisessa vaiheessa monoterapiana ja osana yhdistelmähoitoa Parkinsonin taudin edistyneessä vaiheessa.

Epidemiologia ja patogeneesi

Parkinsonin tauti (PD) on yksi yleisimmistä neurodegeneratiivisista liikehäiriöistä, jotka vaikuttavat lähes 1 prosenttiin yli 60-vuotiaista. Huolimatta PD: n prevalenssista vanhusten keskuudessa, kirjallisuudesta riippuen, 4-19 prosentissa tapauksista PD alkaa eniten yli 50-vuotiailla potilailla [1, 3]. Viime aikoina työikäisen PD-potilaan määrä on kasvanut tasaisesti. Tämä johtaa siihen, että BP: n hoito ei ole vain lääketieteellinen vaan myös kiireellinen sosioekonominen ongelma. Ajankohtainen diagnoosi ja PD: n asianmukainen hoito voivat vähentää taudin oireiden vakavuutta, parantaa elämänlaatua ja pitää potilaat sosiaalisesti aktiivisina.

PD: n kehittymisen syyt eivät ole lopullisesti todisteena, sillä ilmeisesti eri tekijät vaikuttavat rooliinsa, eteensä, genetiikkaansa, ympäristöönsä jne. Tauti esiintyy pääasiassa satunnaisesti, alle 5%: lla potilaista on perinnöllinen luonne. BP perustuu dopamiinia tuottavien neuronien degeneraatioon keskivartalon mustan aineen kompaktiin osaan ja dopamiinin pitoisuuden alentamiseen perusgangliinissa. Lisäksi erityinen merkitys PD: n patogeneesissä on asetyylikoliinin ja glutamaatin suhteellinen ylimäärä sekä norepinefriinin ja serotoniinin riittämätön synteesi.

Kliininen kuva ja diagnostiset menetelmät

Kliinisen kuvan ydin koostuu motorisista vaurioista liikkeen lujuuden ja hitauden (hypokinesia), lihasjäykkyyden ja vapinan muodossa ja taudin etenemisen myötä, nivelten epävakaus liittyy niihin. Lisäksi edellä rikkomuksia merkittävän panoksen psittakoosin tehdä ns ei-moottoriajoneuvo oireyhtymät, joihin kuuluvat kognitiiviset, emotionaaliset, autonomisen, tuntohäiriöitä, kipu oireyhtymät sekä sykli häiriö "nukkua - valveillaolon» [3, 4].

PD: n diagnoosi muodostuu pääasiassa kliinisen kuvan perusteella. Tähän mennessä yksikään julkisesti saatavilla olevista laboratoriosta ja instrumentaalisista tutkimusmenetelmistä ei ole löydetty tarpeeksi informatiivisiksi, jotta diagnoosi voidaan vahvistaa yksiselitteisesti. Näitä menetelmiä käytetään pääasiassa estämään muita mahdollisia parkinsonin oireyhtymän syitä.

PD: n tärkeä hoitosuunta liittyy ns. Modifioivaan terapiaan - lääkkeiden etsintään, jotka vaikuttavat neurodegeneratiivisen prosessin etenemisnopeuteen. Perustuu tällä hetkellä tiedossa patogeneettisiä mekanismeja BP kehitys, tiedemiehet tutkivat mahdollisuutta käyttää antioksidantteja glutamaattireseptoriantagonistien, neurotrofisia tekijöitä, lääkkeitä, joilla on anti-apoptoottisia ominaisuuksia aineita, jotka muuttavat taudinkulku. Kuitenkin PD: n potentiaaliset neuroprotektit eivät ole vielä vahvistaneet tehokkuuttaan kliinisissä tutkimuksissa [5, 6].

Tällä hetkellä maailmassa kehitetään aktiivisesti PD: n geenihoitoon liittyvää suuntaa. Tutkimuksen ydin on peptidien kasvutekijöiden, dopamiinisynteesin entsyymien yms. Kuljettaminen striatum-alueelle pseudo-viruksen nanopartikkeleiden stereotaaktiiviseen käyttöön. [7]. Vuonna 2014 PD: n geeniterapian kliinisten kokeiden toinen vaihe valmistui - käyttämällä ProSavinia, geneettistä materiaalia, joka edistää oman dopamiinin synteesiä, vietiin ihmiskehoon. Potilaat ovat merkittävästi parantaneet motoristen toimintojensa, ja hoidon positiiviset tulokset jatkuvat 12 kuukautta ProSavinin [8] antamisen jälkeen. Tämä hoitomenetelmä näyttää olevan erittäin lupaava, mutta saattaa kestää useita vuosia ennen sen käyttöönottoa kliiniseen käytäntöön.

PD: n kehittynein oireenmukainen hoito. Taudin tärkeimmät motoriset manifestaatiot johtuvat pääasiassa dopamiinin pitoisuuden vähenemisestä striatumissa, joten oireenmukaisella hoidolla pyritään lisäämään dopaminergisen järjestelmän toimintaa. Täydentämiseksi dopamiinin puutos käyttää lääkkeiden levodopa - metabolinen dopamiinin esiaste, dopamiiniagonistit, että suoraan stimuloivat dopamiinireseptoreita, monoamiinioksidaasin B, vähentää hajoaminen dopamiinin synapsissa, katekoli-O-metyyli-transferaasin, joka vähentää perifeeristä kataboliaa levodopan ja pidentää ajan sen plasman puoliintumisaika. Dopaminergisten lääkeaineiden lisäksi PD: n hoidossa antikolinergisiä käytetään hillitsemään lisääntynyttä kolinergista aktiivisuutta ja lääkkeitä amantadiinia, jotka vähentävät glutamatergisen järjestelmän toimintaa.

Lääkkeen valinta lääkkeen alkohoidossa riippuu potilaan iästä, sairauden muodosta ja vaaditusta toiminnallisesta aktiivisuustasosta. Hoidon tavoitteena on varmistaa potilaan päivittäisen toiminnan optimaalinen taso mahdollisimman pitkään [9]. Motoristen oireiden vakavuuden objektiivisen arvioinnin ohella on otettava huomioon subjektiiviset tekijät: potilaan persoonallisuus, hänen psykologiset asenteet, sosiaalinen asema ja työn erityispiirteet. Valinta mukaista hoitoa sairauden vaiheen ja yksilölliset ominaisuudet yksittäisen potilaan on välttämätöntä: muutoin, lääkäri on taistella ei ainoastaan ​​eikä niinkään itse sairauden, mutta jossa on useita aiheuttamia sivuvaikutuksia sopimaton joukkueen hoidon [7].

PD: n hoidon perustana pidetään levodopa-lääkkeitä, joiden ulkonäkö muuttanut radikaalisti PD: n potilaiden elämää. Kuitenkin useita vuosia hoidon aloittamisen jälkeen levodopa-valmisteiden terapeuttinen potentiaali vähenee. Useimmilla potilailla on sivuvaikutuksia motoristen heilahtelujen ja dyskinesioiden muodossa. Nämä komplikaatiot ovat lähes väistämätön seuraus taudin etenemisestä, mutta ne voivat myös johtua irrationaalisesta hoidosta [10].

Levodopan hoitoon liittyvät komplikaatiot edellyttivät vaihtoehtoisten anti-parkinsonian lääkkeiden luomista, joista tehokkaimpia ovat dopamiinireseptoriagonistit. Agonisteilla on kyky stimuloida suoraan dopamiinireseptoreja aivoissa. Lisäksi tämän luokan lääkeaineiden vaikutusmekanismi toteutetaan jatkuvasti degeneroituneiden nigrostriataalisten neuronien "ohituskannalla" eikä se liity levodopan muutokseen dopamiiniksi. Yksi dopamiinireseptoriagonistien tärkeimmistä eduista on pitkä puoliintumisaika, mikä tarjoaa stabiilina, lähellä reseptorien fysiologista stimulaatiota, mikä puolestaan ​​vähentää motoristen heilahtelujen ja dyskinesioiden riskiä.

Tämän ryhmän tehokkaimpia lääkkeitä ovat ei-ergoliinipopamiinireseptorin agonisti pramipeksoli, jolle on ominaista voimakas intensiteetti ja selektiivisyys dopamiinireseptorien D2- ja D3-alatyypeille. D2-reseptorin stimulaation tyvitumakkeiden tarjoaa lääkkeen vaikutusta moottorin sairauden oireita, kun taas D3-reseptorin stimulaation limbisen järjestelmän vähentää ei-motorisia oireita, mukaan lukien on masennusta ehkäisevä vaikutus [11-13]. Pramipeksoli on vuodesta 1997 hyväksytty käytettäväksi Yhdysvalloissa ja vuodesta 1998 lähtien useimmissa Euroopan maissa. Nykyään kaikkien maailmassa käytettyjen dopamiinireseptoragonistien joukossa pramipeksoli on johtava PD: n monoterapiana ja yhdessä levodopa-valmisteiden kanssa.

Pramipeksolin kliininen teho on osoitettu useissa satunnaistetuissa, kaksoissokkoutetuissa, lumekontrolloiduissa tutkimuksissa sekä Venäjällä että ulkomailla [14-18]. Nykyisin pramipeksolia suositellaan huume monoterapiana potilailla alle 70 vuotta, joilla oli lievä tai kohtalainen ilmentymiä PD ja lisänä levodopan käyttöön ja loppuvaiheissa tauti.

BP-hoidon parantaminen ei ole pelkästään uusien tehoaineiden synteesi vaan myös uusien annostusmuotojen kehittäminen, vaikuttavan aineen tehon ja nopeuden muuttaminen. Pitkäaikainen dopamiinireseptoragonisti on viime vuosina perustettu jatkuvan dopaminergisen stimulaation käsitteen pohjalta käytäntöön. Tällaiset lääkkeiden muodot mahdollistavat lääkkeiden terapeuttisen pitoisuuden kehossa päivän aikana.

Vuonna 2007 ehdotettiin uutta muotoa pitkittyneen vaikutuksen omaavasta pramipeksolista. Pramipeksolin välittömän vapautumisen perinteisestä muodosta, jonka päivittäinen annos jaetaan kolmeen annokseen, pitkävaikutteisen pramipeksolin muoto viittaa yksittäiseen annokseen päivässä. Pitkävaikutteinen vaikutus on pillerin erityisellä rakenteella. Se on polymeerinen matriisipohja, jossa vaikuttava aine on tasaisesti jakautunut. Kun se tulee maha-suolikanavaan, polymeerimatriisi turpoaa, muuttuu geeliksi, joka vapauttaa tasaisesti pramipeksolin 24 tunnin kuluessa. Koska pramipeksoli on erittäin liukoinen nestemäiseen väliaineeseen, riippumatta pH-arvosta, lääke vapautuu matriisista koko suolistossa. Vaikuttavan aineen vapautuminen ei ole riippuvainen mahalaukun ja suolen liikkuvuuden eritystä. Pidennettyjen lääkkeiden tärkeimmät edut - vakaampi pitoisuus plasmassa koko päivän, mikä lisää hoidon tehokkuutta yöllä ja aamuyöllä, yksinkertaisempi hoito ja siten korkeampi potilaan sitoutuminen hoitoon. Lisäksi lääkeaineen alemman huippupitoisuuden ansiosta edellytykset luodaan paremmalle siedettävyydelle [19-21].

Jatkuvien vaikutusten pramipeksolin ja välittömän vapautumisen pramipeksolin yhtäläisten annosten vastaavuuden varmistamiseksi sekä mahdollisuuden siirtymiseen muodolta toiseen toisiinsa Euroopassa ja Japanissa tehtiin useita tutkimuksia [22, 23]. Tulokset osoittivat, että siirtyminen lääkemuodon toisesta muodosta voidaan suorittaa samanaikaisesti muuttamatta annosta ja tehokkuuden menetystä.

Vuonna 2007 tehtiin kaksi suurta kaksoissokkotutkimusta, lumekontrolloidut tutkimukset, joilla tutkittiin pitkittyneen pramipeksolin tehoa PD: n varhaisissa [24-26] ja taivutetuissa vaiheissa [27]. Tulosten lopullinen analyysi suoritettiin 33 viikkoa havainnoinnin jälkeen, jossa lääkkeen tehokas vaikutus osoitettiin sekä monoterapiana (alkuvaiheissa) että yhdessä levodopan kanssa (myöhemmissä vaiheissa) verrattuna lumelääkeryhmään. Kaksoissokkoutetun lumelääkekontrolloidun vaiheen lopussa kaikki potilaat siirtyivät potentiaaliseen avoimeen tutkimukseen pramipeksolin pidentyneestä vaikutuksesta, joka kesti vielä 80 viikkoa. Tämän suuren mittakaavan työn tuloksena oli lääkkeen turvallisuuden ja tehokkuuden vahvistaminen pitkällä aikavälillä [28].

Venäjällä vuonna 2012 rekisteröitiin uusi pitkävaikutteinen pramipeksolin muoto, Mirapex PD, vuonna 2012. Viimeisen kauden aikana on saatu riittävästi kokemusta tämän lääkkeen käyttämisestä kliinisessä käytännössä sekä taudin varhaisvaiheessa että myöhäisessä vaiheessa [29-31].

Pramipeksoli Parkinsonin taudin alkuvaiheessa

BP: n hoidon alkuvaiheissa pyritään palauttamaan heikentyneet toiminnot käyttämällä vähäisiä tehokkaita annoksia Parkinson-lääkkeitä. Samaan aikaan lääkevalmisteen valitseminen on välttämätöntä ajatella pitkän aikavälin hoidon strategiaa, kun otetaan huomioon taudin väistämätön kehitys ja komplikaatioiden kehitys myöhemmässä vaiheessa.

Alkuvaiheessa taudin tehokkuutta dopamiinireseptorin agonistit, kuten pramipeksoli, joka on lähinnä tehokkuuden levodopa, jonka avulla se voi lykätä nimeäminen muutaman vuoden, mikä vähentää vaihteluiden ja dyskinesiat [32]. Erikseen pramipeksolin vaikutus vapinaan on vammauttava oire, joka usein on resistentti perinteiseen anti-parkinsonin hoitoon [33].

Viime vuosina tutkijoiden huomion kiinnittäminen ei ole pelkästään PD: n motoristen oireiden kuin myös ei-motoristen manifestaatioiden tutkimista, joilla on merkittävä vaikutus potilaiden elämänlaatuun. Erityistä huomiota kiinnitetään neuropsykiatristen häiriöiden varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon, joita edustaa emotionaaliset, kognitiiviset ja psykoottiset häiriöt. Nämä oireet vaikeuttavat potilaiden hoitoa, aiheuttavat ylivirtausta ja viime kädessä pahentavat sairauden ennustusta. Dl-reseptoreiden stimulaatiosta mesolimbisiin systeemiin pramipeksoli vaikuttaa positiivisesti neuropsykologiseen tilaan ja vähentää depressiivisen oireyhtymän vakavuutta potilailla, joilla on PD [11, 12, 34]. Vuonna 2015 julkaistiin suuren vertailututkimuksen tulokset dopamiinireseptoriagonistien vaikutuksesta (sekä monoterapiana että yhdessä levodopa-valmisteiden kanssa) PD: n neuropsykologisten toimintojen kanssa. Analyysi osoitti pramipeksolin suurta tehokkuutta verrattuna neuropsykiatristen oireiden, erityisesti apaattisen oireyhtymän parantamiseen [35].

Kliininen havainto 1

Potilas T., 46-vuotias, valitti awkwardness ja vapina hänen oikeassa kädessään, muutos käsinkirjoituksessa, viivästyminen hänen oikeassa jalassaan kävelyllä ja häiriintynyt unta. Anamneesista tiedetään, että kaksi vuotta sitten hiihtäessä hän sai murtuman oikeaan jalkaansa. Kipsin poistamisen jälkeen tällä jalkalla oli limpä, jota potilas selitti murtuman seurauksena. Kuusi kuukautta myöhemmin hän huomasi oudon oikeutensa hankalaa, koska hän ei ole ystävällisiä liikkeitä kävelessään. Edellä mainitut häiriöt liittyivät edelleen traumaan. Jonkin ajan kuluttua hän huomasi tämän käsien vapinaa, joka alun perin tapahtui satunnaisesti, lähinnä levottomana. Potilas kääntyi neurologiksi, joka ehdotti ensin Parkinsonin oireyhtymää. Hän ei ollut samaa mieltä diagnoosin kanssa, ja sitä käsiteltiin edelleen "vahingon seurauksin" hieronnalla, lihasrelaksantilla jne. Hämmennys ja hitaus oikeissa raajoissa kasvoivat, vapina muuttui lähes vakiona ja potilas kääntyi hermostosairauksien klinikalle. AY Kozhevnikova.

Tarkastuksen aikana lievää hypomimia havaittiin neurologisessa tilassa, plastisen tyypin lisääntynyt sävy aksiaalisissa lihaksissa ja oikeissa raajoissa, oligobradikineesi oikeassa näytteessä, jälkivaurio oikeassa kädessä. Kävelemässä on oikean jalan viivästyminen, ahoeurokinesis oikealla puolella. Ei ole posturaalisia häiriöitä.

Diagnoosi: Parkinsonin tauti, jäykkäkourallinen muoto, Hyun-Yarin vakavuus 1,5 pistettä.

Kun kommunikoidaan potilaan kanssa, pienentynyt tunnelma, kyyneleet ja ahdistus herättävät huomiota. Ahdistuksen vuoksi vapina lisääntyy merkittävästi. Sukulaisten mukaan taudin takia potilas rajoitti merkittävästi kotitaloutta ja yhteiskunnallista toimintaa: hän ei kommunikoi ystävien kanssa, vähäisemmässä määrin hän harjoittaa itsensä ja lapsiaan.

Potilasta haastateltiin, selitettiin kaikki PD: n nykyaikaisen hoidon mahdollisuudet, painopisteenä oli tarve jatkuvaan anti-parkinsonin hoitoon. Koska kyse on suhteellisen nuorena, varhaisessa vaiheessa sairaus, vapina (jota potilas pidetään näkyvin ilmentymä sairauden ja maladaptive), ja siihen liittyvät masennus on päätetty aloittaa hoidon dopamiiniagonisti pramipeksoli reseptoreihin. Aloitushoitoa valittaessa tehokkuuden lisäksi otettiin huomioon lääkkeen ottamisen helpotus. Potilaalle määrättiin Mirapex PD 3 mg / vrk. Titraus suoritettiin vakiojärjestelmän mukaan: aloitusannos 0,375 mg / vrk ja annoksen asteittainen lisääntyminen kerran viikossa. Potilasta varoitettiin hoidon mahdollisista haittavaikutuksista ja niiden korjaamisesta.

Kuuden viikon kuluttua tarkastelussa havaittiin merkittävää parannusta. Mielialan tausta parani merkittävästi, potilas palasi urheiluun, sosiaalinen toiminta lisääntyi. Tutkinnassa: lihasävy ei muutu, näytteissä on minimaalinen hypokinesia, vapinaa (potilaan mukaan, toisinaan levottomana).

Siten nimittäminen lääkkeenaan Mirapex PD monoterapiatilassa mahdollisti huomattavan parannuksen moottoritoiminnoissa, normalisoi unen, vakauttaa mielialan taustan. Yksi annosohjelma ja hyvä oireinen vaikutus vaikuttivat elämänlaadun parantamiseen ja potilaiden maksimaaliseen sitoutumiseen hoitoon.

Pramipeksolin käyttö PD: n laajennetuissa vaiheissa

Ennemmin tai myöhemmin, kun tauti etenee, kaikki potilaat, joilla on PD, tarvitsevat levodopa-lääkkeitä ylläpitääkseen motorista aktiivisuuttaan. Monien vuosien levodopa-hoidon aikana useimmissa tapauksissa kehittyy moottorin heilahteluja ja dyskinesioita. Siten taudin myöhäisillä vaiheilla parkinsonismin tärkeimpien kliinisten oireiden oikaisemisen ohella lääkärin on taisteltava useiden komplikaatioiden kanssa, jotka liittyvät pitkäaikaiseen hoitoon.

Moottorin heilahtelujen korjaus voidaan suorittaa eri tavoin. Ensimmäinen askel on optimoida levodopa-lääkityksen hoito, esimerkiksi vaihtamalla annosta ja antotiheyttä. Lisäksi hoito aineita lisätään jatkamalla toiminnan yhden levodopa-annosta (katekoli-O-metyyli-transferaasin inhibiittorit, monoamiinioksidaasin B) tai muiden Parkinsonin taudin (dopamiiniagonisteilla, amantadiini). Koska patogeneesi moottorin komplikaatioiden tärkeä rooli lyhyt puoliintumisaika levodopan ja siihen liittyvän sykkivä vaikutus dopamiinireseptoreihin, toteuttamisesta jatkuvan dopaminergisen stimulaation käsite (eli luominen tonic, fysiologisen reseptorin aktivoitumisen) pidetään pääasiassa korjausmenetelmä pitkäaikaisen hoidon komplikaatioiden myöhemmissä vaiheissa. Vuoden 2010 meta-analyysin tulokset motoristen vaihteluiden korjaamiseen käytettävien lääkkeiden tehokkuuden arvioimiseksi osoittautuivat dopamiinireseptoragonistien suurimmaksi hyödyksi [36].

Kliininen havainto 2

Patient Sh., 67 vuotta vanha, eläkkeellä. Ensimmäiset parkinsonismin merkit yleisen hitauden ja aavistuksen näkökulmasta vasemmassa kädessä havaittiin noin kuusi vuotta sitten. Vuotta myöhemmin käsi kävi vapina, hänen kävelynsä paheni, hänen vasen jalka alkoi sekoittua. Hän kääntyi asuinpaikan klinikalle, jossa Parkinsonin tauti diagnosoitiin ja piribedilille määrättiin 50 mg kolme kertaa päivässä, 100 mg amantadiinisulfaattia kahdesti päivässä. Lääkkeiden taustalla hän huomasi parannuksen, mutta kuukauden kuluessa turvotus ilmestyi jalkoihinsa ja siksi amantadiini peruutettiin. Vuotta myöhemmin hän huomasi vapinaa ja hankalaa ulkonäöltään oikeassa kädessään, yleinen hitaus lisääntyi, hänen kävelynsä paheni. Potilas peruutettiin piribedilillä ja levodopa-lääkitys - Madopar 250 mg puolet tabletti kolme kertaa päivässä. Potilas tunsi merkittävää parannusta ja jatkoi huumausaineiden käyttöä tämän järjestelmän mukaisesti vuoden ajan tyydyttävällä tavalla. Vuotta myöhemmin, oireiden lisääntymiseen liittyi valituksia lisääntyneiden oireiden muodossa, ennen kuin otettiin seuraava levodopa-annos ja pienennettiin lääkkeen kestoaikaa. Madoparin annosta nostettiin 3/4 pillereiksi neljä kertaa päivässä. Seuraavalla jaksolla lääkkeen pienentyessä loppuun toiminnan seuraavan annoksen suurennettiin jäykkyys jopa liikkumattomuus, on kipuja käsivarsissa ja jaloissa, lisää hikoilua, huonontunut emotionaalinen tausta muodossa masentunut mieliala ja pelkoa. Pyrkiessään pienentämään fyysisesti ja henkisesti vaikeita "kytkeytymisen" kausia, potilas lisäsi itsenäisesti Madoparin annosta, ja kun hän menetti klinikalle, hänellä oli keskimäärin kahdeksan tablettia päivässä (1600 mg levodopaa). Tällaisella annosteluohjelmalla päivän toisella puoliskolla voi olla hidas puhkeaminen ja joskus levodopaa sisältävän aineen yksittäisen annoksen vaikutusta. Lisäksi parkisoni-oireiden äkillistä tehostumista havaittiin seuraavan annoksen vaikutuksen taustalla.

Potilaalla oli todettu komplikaatioiden pitkittyneen ja käsittely on riittämätön PD muodossa moottorin vaihtelu (annos uupumus oireyhtymä, "turn - pois", epätasainen vaikutus yhden levodopa-annosta päivän aikana, dopamiinin dysregulaatio oireyhtymä).

Potilaalle ja hänen sukulaisilleen selitettiin riski ottaa ylimääräiset levodopa-annokset, suositeltiin pitää päiväkirjaa hyvinvoinnista ja lääkityksestä. Järjestelmää on ehdotettu asteittainen väheneminen päivittäinen annos levodopaa ja lisätään pramipeksolin kanssa pitkävaikutteisen 24 tuntia (Mirapex PD 3 mg aamulla kerran tavallinen järjestelmä titraus). Kuukautta myöhemmin potilas pystyi pienentämään Madoparin annosta viiteen tablettiin päivässä (1000 mg levodopaa) ja lisäämällä huumeiden ottamisen välillä neljä tuntia. Vastaanotto PD Mirapex saa pidentää toiminnan kerta-annoksen levodopaa, tasoittaa vaihteluja moottorin toimintaa, vähentää aikaa "off" parantaa emotionaalinen tila potilaan ja kipuun.

Yhteenveto kokemuksista pitkävaikutteista formulaatiota pramipeksolin, voi tehdä johtopäätös tehokkuudesta Mirapex PD ja ainoana lääkkeenä alkuvuodesta PD, ja yhdessä levodopan myöhemmissä vaiheissa taudin. Tässä tapauksessa lääke antaa potilaalle suuren sitoutumisen hoitoon.

Artemyev Dmitriy Valerievich Neurologisti

Yrityslomat

Tapahtumien valmistelun aikana teemme läpi kaikki yksityiskohdat.

Valokuvien ja videoiden järjestäminen

Voit tilata sinulle kiinnostavia tapahtumia valokuva- ja videotukeen.

Seminaarit ja koulutukset

Micepartnerin järjestämät koulutukset ja seminaarit ovat paljon tehokkaampia.

Pyöreät pöydät ja työpajat

Yrityksemme järjestää pyöreän pöydän ja työpajoja

Jätä pyyntösi ja me ota yhteyttä sinuun.

keskustelemaan tapahtumasta edelleen.

Osoite: 443096 Samara, ul. Osipenko 11, of.8

Murin Dmitry Valerievich

Arthroscopy-pää

Anna palautetta lääkäriltä

  • Agaev Nazar Kerimovich
  • Ayvazyan Alla Nersesovna
  • Alekseev Oleg Yuryevich
  • Alekseev Sergei Borisovich
  • Altunyan Varvara Lvovna
  • Andrienkov Anton Petrovich
  • Antonyuk Marina Viktorovna
  • Antoshel Diana Ivanovna
  • Artemova Maria Viktorovna
  • Artemyev Viktor Evgenievich
  • Arkhipov Pavel Viktorovich
  • Arkhipova Svetlana Aleksandrovna
  • Aryutin Dmitry Gennadyevich
  • Atayan Andrei Aleksandrovich
  • Afanasyev Alexey Valerievich
  • Akhmetov Renat Zinnyatovich
  • Bagdasarov Rant Benyaminovich
  • Bagirov Ali Mamed oglu
  • Bannikova Svetlana Aleksandrovna
  • Barabash Mikhail Igorevich
  • Belousova Alexandra Andreevna
  • Belkina Iraida Andreevna
  • Bespyatykh Olga Alekseevna
  • Bizyukova Anna Olegovna
  • Biryukova Irina Vladimirovna
  • Blokhina Lyudmila Sergeevna
  • Bobkova Elena Vladimirovna
  • Bobyr Nadezhda Nikolaevna
  • Bogdanova Valeria Anatolyevna
  • Bogomaz Vadim Vladimirovich
  • Bordunov Alexander Anatolyevich
  • Borisenko Irina Gennadievna
  • Bostanov Artur Husejevich
  • Bunin Lyudmila Dmitrievna
  • Buravleva Marina Vladimirovna
  • Burganova Feruza Nuralievna
  • Burkova Frantsuza Vyacheslavovna
  • Byalik Julia Vladimirovna
  • Vaganov Evgeny Fedorovich
  • Vaza Mikhail Aleksandrovich
  • Vakula Ekaterina Yurievna
  • Vardanyan Voskan Kostanovich
  • Vasilyeva Irina Mikhailovna
  • Vedernikov Nikolay Nikolaevich
  • Vilkul Irina Ivanovna
  • Vodolazhskaya Maria Veniaminovna
  • Voevoda Elena Vladimirovna
  • Voytetskaya Elizaveta Vladimirovna
  • Volgin Andrey Viktorovich
  • Von Tatyana Viktorovna
  • Vorobev Andrey Anatolevich
  • Voronova Ekaterina Aleksandrovna
  • Voropay Mikhail Alexandrovich
  • Votyakova Natalia Vladimirovna
  • Gagayev Chelebi Gasanovich
  • Gerasimov Alexander Yuryevich
  • Gomonov Stepan Aleksandrovich
  • Gondarenko Anna Sergeyevna
  • Gorgidze Alexander Oderovich
  • Natalia Gordeeva
  • Gorenkov Andrei Aleksandrovich
  • Gorin Maxim Olegovich
  • Gradova Irena Emilievna
  • Grezina Elena Valerievna
  • Gribova Iveta Evgenievna
  • Grigoryants Anait Vadimovna
  • Gridina Ekaterina Y.
  • Gromov Andrey Igorevich
  • Davydov Dmitry Olegovich
  • Danilova Victoria Alexandrovna
  • Danich Vadim Vladimirovich
  • Dvoryaninova Victoria Sergeyevna
  • Dzhanaeva Julia Viktorovna
  • Jokhadze Levan Sergeevich
  • Dzhurinskaya Tatiana Nikolaevna
  • Dmitrieva Kristina Anatolyevna
  • Dmitri Nikolaevich Surenkov
  • Dolgaleva Olga Vladimirovna
  • Doronicheva Ekaterina Konstantinovna
  • Drozhzhina Galina Romanovna
  • Evtushenko Irina Viktorovna
  • Egorenkova Natalia Vladimirovna
  • Egorova Natalya Yuryevna
  • Ermakov Vasily Vladimirovich
  • Ermolova Elena Andreevna
  • Esekhina Ekaterina Sergeevna
  • Esipova Larisa Nikolaevna
  • Efimova Ekaterina Andreevna
  • Zharova Olga Alekseevna
  • Zheltov Nikita Y.
  • Zherdeva Valentina Nikolaevna
  • Zhilina Natalya Valeryevna
  • Zagorodskaya Elena Nikolaevna
  • Zadorozhnaya Lyudmila Grigorievna
  • Zaydieva Zulya Semenovna
  • Zaytseva Irina Viktorovna
  • Sulje Svetlana Vladimirovna
  • Zobov Dmitry Igorevich
  • Zolkina Tatyana Viktorovna
  • Zotova Irina Alekseevna
  • Zubareva Elena Nikolaevna
  • Ivanishina Tatyana Viktorovna
  • Ivanova Victoria Vsevolodovna
  • Ivanova Maria Igorevna
  • Igushkin Vitaly Nikolaevich
  • Isaeva Alexandra Mikhailovna
  • Isaeva Anastasia Mikhailovna
  • Isakova Julia Mikhailovna
  • Israfilov Matlab Nadirovich
  • Kadyraliev Zholdoshbek Kayypbekovich
  • Kazakova Ekaterina Aleksandrovna
  • Kazimov Suleiman Gulamovich
  • Kampos Elena Sergeevna
  • Kandalina Violetta Vladimirovna
  • Kandyba Sergey Iosifovich
  • Kaplina Irina Nikolaevna
  • Kapranov Sergey Anatolyevich
  • Kareva Olga Fedorovna
  • Kibardina Nadezhda Viktorovna
  • Kirsanova Elena Valeryevna
  • Kiselev Alexey Mikhailovich
  • Kiseleva Evgenia Alexandrovna
  • Kiseleva Natalia Nikolaevna
  • Knyazev Anatoly Sergeevich
  • Kozich Evgeny Vyacheslavovich
  • Kolganova Ekaterina Vitalevna
  • Kolerov Mikhail Aleksandrovich
  • Kolygin Alexey Vadimovich
  • Komarova Elena Evgenievna
  • Komelkova Elena Gennadievna
  • Konenkova Maria Alexandrovna
  • Kononov Ivan Nikolaevich
  • Korbut Andrey Vladimirovich
  • Korolev Pavel Pavlovich
  • Korochkina Julia Vladimirovna
  • Kosilova Elena Viktorovna
  • Kostrikova Antonina Vladimirovna
  • Kotaysh Galina Aleksandrovna
  • Kotlyar Vyacheslav Sergeevich
  • Kochetkova Elena Viktorovna
  • Kochkareva Svetlana Sergeevna
  • Krailin Mikhail Alexandrovich
  • Krasnikov Viktor Borisovich
  • Krylova Yulia Viktorovna
  • Kudryavtseva Tatyana Evgenievna
  • Kuznetsov Boris Vladimirovich
  • Kuznetsov Maxim Robertovich
  • Kuleshova Larisa Stanislavovna
  • Kuneva Galina Viktorovna
  • Dmitry Kurkov
  • Kurchavina Anna Vladimirovna
  • Kutumov Dmitri Yurievich
  • Kchibekov Alik Abduragimovich
  • Laboeva Mzia Idrisovna
  • Lavruhina Olga Alexandrovna
  • Lebedeva Marina Andreevna
  • Lebedeva Maria Y.
  • Leizerman Mikhail Grigorievich
  • Letskina Irina Nikolaevna
  • Lisitsky Dmitry Alexandrovich
  • Lisichkina Galina Aleksandrovna
  • Lugovaya Svetlana Valentinovna
  • Lukanovskaya Olga Borisovna
  • Lummer Kirill Borisovich
  • Lummer Kirill Borisovich
  • Lysov Alexander Yuryevich
  • Maksimov Boris Igorevich
  • Malakhova Alla Romanovna
  • Malinin, Alexander Olegovich
  • Malinina Olga Y.
  • Malinina Olga Y.
  • Maltseva Natalya Aleksandrovna
  • Maltseva Natalia Anatolyevna
  • Mamaeva Liliya Viktorovna
  • Mangasaryan Tamara Borisovna
  • Margosyuk Nikolay Vladimirovich
  • Markaryan Nara Mkhitarovna
  • Martirosova Alina Lorisovna
  • Marchenko Igor Petrovich
  • Marchukov Sergey Vadimovich
  • Marchukov Sergey Vadimovich
  • Masimov Ayvaz Alamdar oglu
  • Melnik Olga Vladimirovna
  • Melnikova Elena Petrovna
  • Migachev Alexey Nikolaevich
  • Mirzarahimova Maya Anatolyevna
  • Mirzoyan Hayk Tigranovich
  • Mikheenko Sofia O.
  • Mokina Tatyana Vladimirovna
  • Molchanov Vadim Viktorovich
  • Monakova Irina Yuryevna
  • Morozov Sergei Georgievich
  • Muradyants Stepan Mikhailovich
  • Murashova Nadezhda Viktorovna
  • Murin Dmitry Valerievich
  • Nekrasova Ksenia Rustamovna
  • Nesterenko Elena Nikolaevna
  • Nefedov Alexey Fedorovich
  • Nizharadze Manana Pavlovna
  • Nikiforova Yana Borisovna
  • Novoselova Lyubov Nikolaevna
  • Nuzhny Ilya Vladimirovich
  • Nurgaliyeva Elena Viktorovna
  • Oz Irina Vladimirovna
  • Oktyabrskaya Ekaterina Aleksandrovna
  • Olzeev Igor Sergeevich
  • Opryshko Victoria Sergeyevna
  • Orazmuradov Agamurad Akmamedovich
  • Okhapkina Tatyana Grigorevna
  • Oshnokov Ahmedkhan Aslanbievich
  • Pandunts Ashot Armikovich
  • Panin Alexander Gennadievich
  • Papanova Larisa Viktorovna
  • Petrov Alexander Mikhailovich
  • Petrov Dmitri Yurievich
  • Peshkov Viktor Vladimirovich
  • Bad Artem Anatolyevich
  • Podkovka Dina Anatolyevna
  • Podolinnaya Kira Lvovna
  • Ponomarev, Andrei Borisovich
  • Popov Ivan Igorevich
  • Popova Lidiya Alekseevna
  • Popova Olga Anatolyevna
  • Posashkova Valeria Sergeevna
  • Poshehonov Philip Alexandrovich
  • Prigoda Sergei Valentinovich
  • Prozorov Vitaly Valerievich
  • Pronin Alexander Nikolaevich
  • Proshchalykina Irina Anatolyevna
  • Ptitsyn Sergei Viktorovich
  • Pugacheva Elena Viktorovna
  • Pshonkin Dmitry Nikolaevich
  • Pyrsikova Zhanna Yuryevna
  • Reytblat Tatyana Efimovna
  • Rogova Julia Vladimirovna
  • Rodionov Evgeny Aleksandrovich
  • Rots Kristina V.
  • Rudneva Olga Dmitrievna
  • Rusakova Darya Sergeevna
  • Ruseyky Vladimir Mikhailovich
  • Rusaykina Olesya Mikhailovna
  • Ryabova Elena Yuryevna
  • Ryabtsev Konstantin Mikhailovich
  • Sabanchieva Bela Musabievna
  • Savelyeva Elena Alekseevna
  • Savitskaya Evgenia Vladimirovna
  • Savicheva Anna Mikhailovna
  • Savotchenko Andrei Mikhailovich
  • Salnikova Anastasia Anatolyevna
  • Samoilova Elena Alexandrovna
  • Sarmosyan Marina Aramaisovna
  • Sviridova Maria Ivanovna
  • Seifullaeva Afag Akifovna
  • Seleznev Vladimir Vladimirovich
  • Selezneva Ekaterina Nikolaevna
  • Semenov Roman Alekseevich
  • Sivoraksha Mikhail Nikolaevich
  • Sidorova Svetlana Anatolyevna
  • Sidyakin Alexander Alexandrovich
  • Slavin Denis Valerievich
  • Slavina Natalya Nikolaevna
  • Smetanina Irina Nikolaevna
  • Sobiev Vladimir Ruslanovich
  • Soldatov Evgeny Aleksandrovich
  • Solkh Ruslan Makhmudovich
  • Sorsora Nonna Robertovna
  • Stanke Daria Alexandrovna
  • Startseva Nadezhda Mikhailovna
  • Runoja Nadezhda Valentinovna
  • Sudarushkina Dilya Ravilevna
  • Sushkov Alexander Nikolaevich
  • Tabatadze Nana Tariyelovna
  • Tensina Anastasia Tarasovna
  • Techieva Zhanna Sergeevna
  • Timoshkova Elena Evgenievna
  • Tingayeva Lyubov Pavlovna
  • Toporovskaya Lyudmila Yakovlevna
  • Travina Elena Evgenievna
  • Tretyakova Elena Vladimirovna
  • Trifonova Elena Lvovna
  • Trushina Marina Sergeevna
  • Umrikhina Julia Y.
  • Ustinova Victoria Borisovna
  • Utemov Andrey Andreevich
  • Uchamprina Vera Arkadevna
  • Fedorov Evgeny Evgenievich
  • Filatova Yana Yuryevna
  • Fisenko Kirill Yurevich
  • Fomichenko Andrey Igorevich
  • Frolova Olga Leonidovna
  • Frolova Tamara Vyacheslavovna
  • Khamoeva Yunona Aleksandrovna
  • Khesin Lyudmila Lvovna
  • Hovalkin Ruslan Gennadievich
  • Khodakovskaya Julia Alexandrovna
  • Horkova Irina Moiseevna
  • Khrabrova Nadezhda Valentinovna
  • Khubetsova Maya Temurovna
  • Tsepelev Anatoly Nikolaevich
  • Chanturia Nino Otarievna
  • Chebotareva Elena Alexandrovna
  • Chepelenko Elena Gennadievna
  • Cherevko Dmitry Vladimirovich
  • Cherenkova Olga Vasilyevna
  • Chernenko Viktoriya Igorevna
  • Chernienko Irina Nikolaevna
  • Chumakov Viktor Viktorovich
  • Shalimova Tatyana Stepanovna
  • Shamaeva Olga Vladimirovna
  • Shantrukov Pavel Aleksandrovich
  • Shapkina Alla Vladimirovna
  • Sharoshkina Maria Sergeevna
  • Shvedova Tatyana Nikolaevna
  • Shedov Peter Valentinovich
  • Shestakov Sergey Igorevich
  • Shestakova Maria Nikolaevna
  • Shestakova Tatyana Aleksandrovna
  • Shilkina Elena Pavlovna
  • Shipulina Olga Valerievna
  • Shirokova Svetlana Vyacheslavovna
  • Shishimorov Andrey Andreevich
  • Shlykov Andrey Konstantinovich
  • Shmeriga Galina Semenovna
  • Shumilova Natalia Valerievna
  • Shumkov Andrey Alekseevich
  • Shumkova Ekaterina Alekseevna
  • Schelokov Alexander Leonidovich
  • Erlich Alexey Dmitrievich
  • Yurkina Natalya Petrovna
  • Yakovlev Sergey Andreevich

Kaupungin kliininen sairaala № 29 niitä. N. E. Bauman