Herpesin hermoston oireet

Kasvot

WHO: n organisaation mukaan herpesvirus infektioissa esiintyy toiseksi flunssa jälkeen. Aiheuttaja aiheuttaa ihon ja limakalvojen rakkuloita, sisäelinten vaurioita, näkökykyä, hermostoa. Taudin vakavuus riippuu immuunijärjestelmän tilasta. Suurten kehonpuhdistusten määrällä herpesvirus ei vaikuta haitallisesti terveyteen. Muuten, herpesin seuraukset voivat aiheuttaa elinten ja järjestelmien vakavaa toimintahäiriötä, sikiön sikiön epämuodostumia ja raskauden heikkenemistä, pahanlaatuisia kasvaimia ja jopa kuolemaa.

Tyypit herpes

Tällä hetkellä on 8 tyyppistä herpettä, jotka tartuttavat ihmisiä ja aiheuttavat patologisia muutoksia kehossa. Taudinaiheuttajan ensimmäiset kolme tyyppiä ovat tutkittuja ja usein havaittavissa olevia, tarttuvan aineen 7 ja 8 tyyppiä tutkitaan edelleen. Tilastojen mukaan herpesvirusten kantajat ovat jopa 98 prosenttia maailman väestöstä. Taudinaiheuttajan esiintyvyys liittyy sen korkeaan virulenssiin ja sopeutumiskykyyn ihmisen elimistön elintärkeälle aktiivisuudelle. Virus harvoin aiheuttaa kuoleman, mutta sitä ei voida parantaa nykyaikaisilla viruslääkkeillä.

Ilman riittävää hoitoa herpesvirus voi tarttua yhteen tai useampaan elinjärjestelmään.

Tyypit herpesinfektio.

  1. Tyyppi 1 - yksinkertainen hilseilevän herpesviruksen aiheuttama vesikulaarinen ihottuma huulille, kasvojen iholle, suun limakalvoon (useammin lapsilla, joilla on primaarinen infektio).
  2. Tyypin 2 - yksinkertainen sukupuolielinten herpesvirus aiheuttaa vesikulaarisen ihottuman ulkonäön, peräaukon alueen, virtsaputken limakalvon, emättimen ja kohdunkaulan ihoon.
  3. Tyypin 3 - varicella-zoster-virus (kehittyy primaarisen infektion aikana lapsilla) ja vyöruusu (kehittyy, kun tartunnat alkavat aikuisilla) johtavat vesirokko-ihottumiseen kaikkialla kehossa, jos kyseessä on vesirokko ja ihottuma herpes zoster -infektiolla.
  4. Tyyppi 4 - Epstein-Barr-virus, johtaa infektiivisen mononukleoosin kehittymiseen, jossa on mandelien, imusolmukkeiden, maksan, pernan vaurio ja vesikulaarinen ihottuma kehossa.
  5. Tyyppi 5 on sytomegalovirus, aiheuttaa mononukleoosin kaltaisen oireyhtymän, infektio esiintyy vahingoittamalla sisäelinten imukudoksen kudosta, edistää pahanlaatuisten kasvainten ilmenemistä.
  6. Tyyppi 6 - lapsilla aiheuttaa äkillisen exanthema-hoidon, aikuisilla se muuttuu kroonisen väsymysoireyhtymän syyksi.
  7. Tyyppi 7 - vähän tutkittu, oletettavasti vaikuttaa lymfooman ja leukemian esiintymiseen.
  8. Tyyppi 8 - vähän tutkittu, oletettavasti johtaa Kaposin sarkooman muodostumiseen.

Herpesviruksen ikäinen toiminta ihmiskehossa

Herpesvirus tulee elimistöön ihon ja limakalvojen mikrotrauman kautta. Infektio tapahtuu henkilöltä taudin tai kantoaineen aktiivisessa vaiheessa, joka vapauttaa patogeenin ympäristöön. Ensimmäisen infektion aikana taudin kliininen kuva on yleensä kirkkaampi kuin taudin pahenemisen yhteydessä. Elpymisen jälkeen taudinaiheuttaja ei ole kokonaan poistettu kehosta ja pysyy kudoksissa koko ihmisen elämässä.

Patogeenin käyttöönoton yhteydessä immuunijärjestelmä tuottaa spesifisiä vasta-aineita - immunoglobuliineja M (IgM) ja immunoglobuliineja G (IgG). IgM on syntetisoitu infektioprosessin kehityksen alussa ja osoittaa taudin akuutin vaiheen. IgG: t tuotetaan taudin edetessä ja ne ovat immunologisen muistin merkkiaine, ne liikkuvat pieninä määrinä veressä koko ihmisen elämässä.

Kun herpes on pahentunut, G-luokan immunoglobuliinit välittömästi reagoivat taudinaiheuttajan aktivaatioon, mikä lievittää relapsien kliinisiä ilmenemismuotoja. Lisäksi IgG tukee jatkuvasti virusta lepotilassa, jossa taudinaiheuttaja ei vaikuta haitallisesti kehoon. Taudin paheneminen johtuu immuniteetin vähenemisestä vilustumisen, stressin, hypotermian, ylikuumenemisen ja immunosuppressiivisten lääkkeiden käytön seurauksena.

Herpesviruksen pysyvyys esiintyy selkärangan, kraniaalisten hermojen ja selkäytimen takana olevien sarvojen hermosoluissa. Taudinaiheuttajan leviäminen koko kehoon kohti trooppisia kudoksia tapahtuu hermokuitujen prosesseja pitkin. Kehon puolustuksen estäminen johtaa patogeenin "liikkuvuuteen" hermosoluista aksonin prosesseihin ihon ja sisäelinten kohdalla, jossa tulehdus ilmenee ja herpesihäiriö ilmenee. Herpeksen hoidon jälkeen taudinaiheuttaja siirtyy jälleen piilevään lepotilaan. Immunokompetentit ihmiset voivat itse heikentää infektion pahenemista.

Herpesin seuraukset

Immuunijärjestelmän normaalin toiminnan aikana herpesin komplikaatiot ovat erittäin harvinaisia. Terveellinen immuniteetti pitää viruksen hallinnassa. Tilastojen mukaan yli 50% kantajista ei edes tiedä patogeenin pysyvyydestä kehossa tai infektion paheneminen siirrettiin enempää kuin 1-2 kertaa elämän aikana. Komplikaatiot kehittyvät ihmisillä, joilla on kehon puolustuksen estäminen - immunodeficiencies. Ruumiin patologian vuoksi tuotetaan riittämättömiä vasta-aineita, mikä sallii patogeenin lisääntyvän aktiivisesti ja infektoida uusia soluja ja kudoksia. Heikko immuniteetti edistää infektioprosessin yleistymistä sisäelinten ja toiminnallisten järjestelmien vaurioitumisella.

Taudin vakavuus riippuu immuunijärjestelmän tilasta. Suurten kehonpuhdistusten määrällä herpesvirus ei vaikuta haitallisesti terveyteen.

Ryhmät, joilla esiintyy riskiä herpesin esiintymiselle:

  • synnynnäiset immuunikatovirukset;
  • hankituista immuunipuutteista (useimmiten HIV / aids);
  • keinotekoiset immunodeficiencies (sytostaattien käyttö, glukokortikoidit, säteily ja kemoterapia);
  • onkologiset sairaudet;
  • vakavat somaattiset sairaudet;
  • trauma;
  • krooninen stressi;
  • vanhukset ja vanhuus.

Mitä tapahtuu, jos et käsittele herpesiä riittämättömän immuniteetin vuoksi? Koska riittävää antiviraalista ja immunostimuloivaa hoitoa ei ole, patogeeni vaikuttaa sisäelimiin, hermostoon, näköelimeen ja suuret ihoalueet. Tämä voi olla kohtalokas.

Herpesinfektion seuraukset:

  • herpetinen stomatiitti - lapselle esiintyy akuutti sairausmuoto, krooninen muoto kehittyy aikuisilla, usein toistuu, mikä johtaa elämänlaadun heikkenemiseen;
  • postherpetinen neuralgia - kehittyy vyöruusujen vakavan ja epäasianmukaisen käsittelyn seurauksena, aiheuttaa kipua, jolla on vaihteleva intensiteetti hermojen innervaatioalueella, joka kestää useita kuukausia useita vuosia, joskus koko elämän ajan;
  • herpetinen keuhkokuume - on ominaista vaikea kurssilla, taudinaiheuttajan vastustus hoidosta, komplikaatioiden kehittyminen;
  • Herpetinen virtsaputki ja eturauhastulehdus - kehittyy sukupuolielinten herpesin kanssa miehillä, sitä on vaikea hoitaa;
  • Hepatologinen leesio sukupuolielinten (kohdun, munasarjat, emättimen) - johtaa hedelmättömyyden, tavanomaisen sikiön keskenmenon;
  • meningoencefaliitti - aivoihin ja sen kalvoihin kohdistuva voimakas virusvaurio, joka johtaa neurologisiin oireisiin, kouristuksiin, koomaan, kuolemaan;
  • ruoansulatuskanavan vaurio (ruokatorve, maksa, haima) - johtaa ruoan imeytymisen ja sisäisen verenvuodon heikkenemiseen;
  • ihottumaa suurella ihoalueella - edistää kuplivihoidon sulautumista suurien ryhmittymien muodostumisen ja kudoksen nekroosin muodostumiseen.

On välttämätöntä hoitaa herpes vakavissa sairaaloissa sairaalassa viruslääkkeillä, immunomoduloivilla, oireellisilla lääkkeillä.

Ensisijainen infektio herpesviruksella on vaarallisin, koska vasta-aineita ei ole kehossa.

Herpesin seuraukset sikiölle ja vastasyntyneelle

Sikiön sisäraja-infektio esiintyy naisten tartunnan aktiivisen vaiheen tapauksessa raskauden aikana. Erityisen vaarallinen on ensisijainen infektio tai uusiutumisen taustalla immuunijärjestelmän merkittävän eston taustalla ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana, työelämässä ja ensimmäisen kuukauden aikana lapsen elämässä.

  • keskenmeno;
  • keskenmenoon;
  • kohdunsisäisten epämuodostumien (sydämen vikoja, maksan ja munuaisten hypoplasiaa, hydrocefalonia, mikrokefalia, heikentynyt luuston muodostuminen);
  • keskosen;
  • aliravitsemus;
  • hypoksia;
  • vakavia vammoja hermostoon, näköelämään ja kuuloon syntymän jälkeen (pystysuora infektionreitti).

Useimmissa kliinisissä tapauksissa herpes on lievä ja harvoin johtaa pahenemiseen. On tarpeen hoitaa herpes vain lääkärin valvonnassa. Jos relapsi ilmenee yli kolme kertaa vuodessa, sinun on neuvoteltava lääkärin kanssa immuunijärjestelmän poikkeavuuksien diagnosoimiseksi. Hän suorittaa useita tutkimuksia, määrätä ehkäiseviin ja terapeuttisiin toimenpiteisiin estääkseen herpesinfektioiden komplikaatioiden kehittymisen.

International Neurological Journal 5 (59) 2013

Takaisin numeroon

Herpes-ryhmän virusten vaikutus hermoston patologian kehittymiseen dermatologisissa potilailla: kirjallisuuden ja omien havaintojen tarkastelu

Tekijät: Mavrov G.I., Zapolsky M.E. - Valtion instituutti "Ukrainan lääketieteellisen tiedekunnan kansallisen akatemian dermatologian ja venereologian instituutti", Kharkov
Otsikot: Neurologia, dermatologia
Osastot: Erikoisopas

Artikkelissa esitetään hermoston herpes-leesioiden ongelman merkitys lääketieteellisessä käytännössä tässä vaiheessa. Artikkeli on kirjallisuuskatsaus hermoston patologian monitieteellisestä ongelmasta potilailla, joilla on herpesvirusten aiheuttama dermatoosi. Julkaisu sisältää myös 45 potilaan omien havaintojen tulokset. On osoitettu, että potilailla, joilla on yhteisiä herpesinfektioita, ja joiden merkkejä herpesvirusvaurioista hermostoon, on yksityiskohtainen tutkimus ja kuuleminen.

Artikkelissa osoitetaan, että hermostohäiriö on kiireellinen lääketieteellisessä käytännössä nykyisessä vaiheessa. Statte on kirjallisuuskatsaus monialaisista ongelmista ja hermoston sairauksista potilailla, joilla on dermatoosia, joita herpes aiheuttaa. Julkaisu on saatu takozh-tuloksista ja koska doslіdzhen 45 patsієntіv. Vidіlena prov_dna rooli yksityiskohtaista varovaisuutta ja kuuleminen neurologin, patsіnntüv laajemmista herpetin infektioiden muodoista ja merkkejä herpes hermoston järjestelmä.

Se osoittaa, kuinka sitä käytetään. Se on katsaus moniammatillisista ongelmista, joita herpesvirukset aiheuttavat. Julkaisu sisältää myös 45 potilaan tulokset. On osoitettu, että on osoitettu, että on osoitettu, ettei se ole ongelma.

herpes-ryhmän virukset, dermatoosi, hermoston vaurioituminen, diagnoosi.

Virusryhmä herpes, dermatoosi, urazhennya hermosto, diagnoosi.

herpesiryhmän virukset, dermatoosi, hermojärjestelmän vauriot, diagnoosi.

Herpes-ryhmän (HSH) virusten epidemiologian ja niihin liittyvien tautien ongelmat ovat edelleen huonosti tutkittu paitsi Ukrainassa, myös monissa maailman maissa. IHMF: n (International Herpes Management Forum) maailmanlaajuisen kliinisen ja epidemiologisen tutkimuksen tiedot eivät sisältäneet tietoja herpesvirusinfektioiden esiintymisestä Ukrainassa, Venäjällä ja muissa IVY-maissa tarvittavan kirjanpitokirjan puuttumisesta [1]. Tällä hetkellä ei ole tarpeeksi työtä herpes simplex -viruksen tyypin 1 ja 2 (HSV-1, -2) esiintymistiheyden tutkimiseen sekä erilaisten herpesinfektion muotoihin. WHO: n mukaan herpesvirusten aiheuttama sairaus on toiseksi (15,8%) influenssan jälkeen (35,8%) virusinfektioiden aiheuttamana kuolemantapauksena ja vuosittain noin 20 miljoonaa ihmistä sai infektoitua eri herpesinfektion muotoihin CIS: ssä [2].

Herpesvirus herpesin aiheuttamissa sairauksissa ei toimi tärkeimpänä etiologisena tekijänä, vaan se on vain liipaiseva elementti patologisen prosessin kehityksessä. Tämä sairausryhmä sisältää polymorfisen eksudatiivisen eryteeman, yksittäisen lymfoproliferatiivisen oireyhtymän, ateroskleroosin, jonkin tyyppisiä rytmihäiriöitä ja valtimonopeutta, multippeliskleroosia, trombosytopeniaa, useita onkologisia prosesseja. Ilmeisesti virologian ja yleisen lääketieteellisen tietämyksen kehittyessä muut nosologiat liittyvät herpesin aiheuttamiin prosesseihin. Tällä hetkellä Stevens-Johnsonin oireyhtymää pidetään vakavana ilmentymänä polymorfisen erittävän eryteeman kanssa mahdollisella viruksen etiologialla. On raportoitu herpes haavaumat haimasta, maksa, jota seuraa metabolisen oireyhtymän ja diabetes mellituksen kehittyminen, kuvaavat lukuisia neuropsykiatrisia häiriöitä, jotka aiheutuvat aivojen rakenteiden herpeksestä aiheutuneista vaurioista ja muista sairauksista [3-15].

Herpesvirusinfektiot, erityisesti alfa-alaryhmälle, on ominaista voimakas neurotropisuus. Ne pysyvät monien vuosien ajan piilevässä tilassa hermorangoilla, ja aktivaation aikana ovat hermosolujen aksonit, jotka ovat tärkeimmät tavat herpesinfektion (GI) leviämiselle. Herpesvirus voi vaikuttaa hermoston keskus- ja ääreisosioihin. Herpesin enkefaliitti, meningoencefaliitti ja radikulomyelopatia on useimmiten kirjattu. Keskushermoston (CNS) vaurioituminen voi olla ainoa merkki herpetisestä infektiosta tai taudin levinneistä muodoista, jotka vahingoittavat ihoa ja sisäelimiä (keuhkot, munuaiset, maksa jne.).

Monet kirjoittajat ovat raportoineet merkittävän kasvun herpetisen meningoencefalitis, radiculomyelopathy viime vuosikymmenen aikana, erityisesti immunosuppressoitu ja HIV-tartunnan saaneilla potilailla. 30-40 prosentissa tapauksista aivojen rakenteiden herpes-leesiot aiheuttavat vakavia peruuttamattomia vaikutuksia, joita ilmenee mielenterveyden häiriöistä, lyhytaikaisen ja pitkäaikaisen muistin heikentymisestä, paresis-muodon muodostumisesta jopa akinetiseen mutismiin [16-20].

Toistuva herpetinen aivotulehdus (EG) on diffuusi tai fokusoiva vahinko aineelle aivoissa, johon liittyy neuroneja, gliaa ja interneuronaalisten yhteyksien häiriöitä. EWG: n osuus virusten aivovammojen kokonaismäärästä lauhkeassa ilmastossa olevissa maissa on 15-20% [20, 24]. Herpes simplex -virus tunkeutuu keskushermostoon neurogeenisesti tai hematogeenisesti. Useimmissa tapauksissa EGS: n kehittyminen aikuisilla johtuu latentti-infektion uudelleenaktivoinnista hematogeenisen leviämisen kanssa. Herpetisen aivotulehduksen toistuva kesto johtuu herpesvirusten kyvystä olla piilevä, pitkäkestoinen ganglia ja aktivoida provokoitavien tekijöiden vaikutuksesta. Samanaikaisesti remission vaiheet voivat kestää useita vuosia (joskus jopa 10 vuotta tai enemmän). Herpetisen enkefaliitin uusiutuminen ilmenee akuutin tai subakuutin prosessin muodossa. EHG: n kurssin akuutissa variantissa erotetaan varhaisvaihe, taudin korkeus, oireiden käänteisen kehityksen vaihe ja jäljelle jäävien tapahtumien jaksot [21].

Varhaisen vaiheen EG ensimmäiset merkit merkitsevät kehon lämpötilan nousua 39 ° C: seen ja kasvava päänsärky, joka on lokalisoinnissa etummaisella alueella. Jo ensimmäisten tautien aikana voi esiintyä oksentelua, joka ei liity ruoan saantiin, ruokahaluttomuus, potilaat ovat heikkouksia, uneliaisuutta. Kun prosessi etenee 2-3 päivinä, havaitaan tietoisuuden sekavuus, orientaation aikataulussa ja avaruudessa. Potilaat eivät tunnista heidän sukulaisiaan, visuaaliset ja kuuloiset hallusinaatiot, delirium ovat mahdollisia, lisääntyneet aggressiot ja kontrolloimattomuus tapahtuvat tällaisissa potilailla [17-19, 22]. Aivojen limbisten rakenteiden vaurioitumisen ja yleisten myrkyllisten oireiden lisääntymisen vuoksi havaitaan epileptisten kohtausten tyypit fokusoivat tai yleistyneet kohtaukset. Pienissä lapsissa myokloniat ovat mahdollisia, ja niihin liittyy rytmihäiriöitä yksittäisten pienien lihasten kanssa. Useat potilaat EH: n varhaisessa vaiheessa kehittävät automatisoitua automatisoitumista (smacking, sucking-liikkeitä), mikä viittaa aivojen aivojen lohkojen keskiaakaisten jakautumien virusten vaurioon [18, 23, 24]. Alkuvaiheessa henkiset reaktiot hidastuvat, pitkäaikainen muisti häiriintyy, yhteys potilaaseen muuttuu vaikeaksi, hämmennys vähitellen etenee ja poraus kehittyy. EHE: n varhaisvaihe voi tapahtua salamannopeudella useita tunteja tai 1-3 päivää, harvemmin viikossa, kulkeutuen taudin korkeuteen [20].

EWG: n korkeudelle on ominaista tajunnan häiriö comatose-tilaan saakka. Se perustuu nekroottisiin muutoksiin aivojen rakenteissa, jolloin aivoverenkierron turvotus ja dyslocation lisääntyvät. Tänä aikana potilas on tajuton, lopettaa puheen vastaamisen, mutta kipu-ärsykkeiden reaktiot pysyvät edelleen. Tärkeimmät diagnostiset kriteerit comatose-tilan muodostumiselle tällaisissa potilailla ovat rytmihäiriöiden ilmaantuminen, ajoittainen apnea, kahdenväliset liikehäiriöt, dekoodauksen oireet ja dekerebraatio. Haittavaikutus aiheuttaa voimakkaan hypertonin ekstensorityypin ääripäissä ja on diagnoosista epäedullinen tekijä, joka ilmaisee vahinkoa aivoverenkierron keski- ja alaosille. Aivorungon vaurion taso voidaan määrittää kallon hermojen toimintahäiriöiden perusteella. Aivojen turvotuksen eteneminen johtaa aivorungon hajottamiseen sen myöhemmällä kiihtyvyydellä väliaikaisessa ja transientorisessa suunnassa. Temporo-perimäisen lisäyksen mukana seuraa oireiden kolmikko: tajunnan menetys, anisokoria, kontralateralinen hemipareesi. Transtentorial-insertioon liittyy lievästi oppilaiden laajeneminen, valoisuuden puuttuminen, silmämunien kiinnitys median linjalla, kahdenvälinen lihasten hypertonia, progressiivinen hengitysvaikeus [22, 24].

EGS-oireiden käänteisen kehityksen vaihe alkaa taudin 3-4 viikolla ja kestää 1-3 kuukautta vuodessa. Taudin myönteisellä tuloksella 20 prosentissa tapauksista on gnostisten toimintojen, puheen, emotionaalisten ja käyttäytymishäiriöiden asteittainen palauttaminen. Hermoston neurologisen puutteen esiintyminen herpetisen aivotulehduksen jälkeen on laaja vaihtelevuus - paikallinen motorinen vajaatoiminta akinetiseen mutismiin. Progressiivinen kasvutilanne (akinettinen mutismi) on EWG: n epäedullisimmista tuloksista, sillä se on luonteenomaista herättävyyden palautuminen kognitiivisen toiminnan täydelliseen menetykseen. Kasvava tila kehittyy usein pitkän koomisen jälkeen. Potilas ei vastaa ärsyttäjiin ympäristössä, puheen tuotantoa ei ole, mutta hengitys- ja verenkiertoelimet säilytetään. Koska aivojen rakenteissa on peruuttamattomia muutoksia akinettisen mutismin aikana, henkisten toimintojen palautumista ei noudateta.

Toinen RGE: n komplikaatio on Klyuverin oireyhtymä - Bucy, joka ilmenee keskushermoston toiminnan vakavista rikkomuksista. Samanaikaisesti potilailla on henkinen häiriö, huomio, hypermetamorfossi, aggressiivinen aggressio, patologinen seksuaalisuus, lyhytaikaisen ja pitkäaikaisen muistin heikkeneminen [18].

Aivo-selkäydinnesteiden (CSF) koostumuksella on diagnostinen arvo RSH: lle. Taudin korkeuden aikana lymfosyyttinen pleikytoosi havaitaan CSF: ssä, solujen lukumäärän kohtuullinen lisääntyminen (enintään 100 μl: ssa), proteiinitason kohoaminen, normaali tai matala sokeripitoisuus. EWG: n tapauksia ilmenee muuttamatta CSF: ää [21, 23]. Kun aivojen tietokonetomografia on useimmilla EWG-potilailla, havaitaan heikosti tiheä alueita, jotka sijaitsevat pääasiassa etupuolella (etupäässä, ajalliset lohkot). Tarkempi menetelmä EWG: n diagnosoimiseksi on magneettinen resonanssikuvaus, jonka avulla voidaan havaita alueita, joilla signaalin voimakkuus lisääntyy, usein T2-painotetussa samassa lokalisoinnissa. Electroencephalographic-tutkimus (EEG) taudin akuutissa jaksossa paljastaa bioelektrisen aktiivisuuden polttoväli- ja hajakuormitukset (hitaasti aaltoileva amplitudiluonteinen delta, theta-aktiivisuus, "akuutti-hidas aallon" komplekseja). EG-diagnoosin vahvistamiseksi auttaa herpesvirus-DNA: n havaitsemista polymeraasiketjureaktiolla aivo-selkäydinnesteessä. Menetelmän herkkyys ja spesifisyys ovat 95% [18, 21]. Toistuva herpetinen aivotulehdus on erotettava aivokasvaimista, aivojen paiseista, verenkiertohäiriöistä, multippeliskleroosista, parasiittisista aivovaurioista.

Krooninen herpetinen aivotulehdus (CHE) on asteittainen aivovaurio, jolle on tyypillistä neurologisten oireiden hidas lisääntyminen. CGE on yleisempää keski- ja vanhuusikäisillä. CGE: tä, toisin kuin akuuteissa ja subakuuteissa prosesseissa, on ominaista heikkouden asteittainen lisääntyminen, lisääntynyt väsymys, muistin menetykset, joillakin potilailla alhaisen asteen kuume. Nykyään CGE: tä pidetään yhtenä vaihtoehtona hitaalle herpesinfektiolle. Hidas prosessi pahenee taustalla, jossa esiintyy intercourse-tautia, stressitilisiä tilanteita, kehon yleistä ahenemista. CGE johtaa henkisen mädänhäiriöiden, kuten dementian, asteittaiseen etenemiseen.

Herpesviruksen aiheuttamien hermosolujen ja glia-solujen metamorfoosi liittyy aivokudoksen mononukleaaristen granulomien muodostumiseen, interstitiaalisen fibroosin, perivaskulaarisen aivokalvon ja myöhemmin kalkkeutumisvyöhykkeiden kehittymiseen. GI: n neurotoksinen vaikutus johtaa solun DNA: n synteesiin vähenemiseen, metabolisten prosessien aktiivisuuden vähenemiseen neuroneissa (glykolyysi, oksidatiivinen fosforylaatio hidastuu, Krebs-syklientsyymien aktiivisuus häiriintyy). Kaikki tämä vaikuttaa apoptoosin kiihtymiseen, solujen fenotyyppisten ominaisuuksien muutoksiin, kroonisen tulehdusprosessin muodostumiseen CNS: ssä [22]. Herpetisen meningoencefaliitin esiintyminen aivojen harmaassa aineessa vähentää jyrkästi gangliosidien pitoisuutta. Samanlaisia ​​muutoksia, vaikkakin vähemmän voimakkaita, havaitaan meningokokin ja influenssa-aivovammojen kanssa. Herpetisellä meningoencefaliitilla gangliosidien pitoisuuksissa verenkierron plexeissa on myös merkittävä lisäys. Gangliosidien koostumuksen tutkiminen CNS-tartunnanaiheissa on erityisen tärkeä useiden virusreseptoreiden gangliosidisuhteen kirjallisuutta koskevien tietojen yhteydessä [24].

Yksi CHP: n "lievistä" variantteista on krooninen väsymysoireyhtymä - CFS (epidemian neuro myasthenia, krooninen väsymysoireyhtymä ja immuunihäiriö, SFIDS). Tämä patologia kehittyy flunssan kaltaisten tilojen jälkeen, kun potilaat eivät ole täysin palautuneet pitkään (yli 6 kuukautta). Samanaikaisesti on valituksia kasvaneesta väsymyksestä, uneliaisuudesta, keskittymiskyvyn heikkenemisestä, muistin heikkenemisestä ja suorituskyvyn heikkenemisestä. Joidenkin kirjoittajien mukaan CFS: ää on pidettävä monitieteellisen häiriönä geneettisesti alttiissa yksilöissä, ja laukaiseva tekijä kaikissa tapauksissa on neurovirusinfektio. Kaikki herpesvirukset ja erityisesti HSV, EBV, CMV, kuudennen ja seitsemännen tyypin herpesvirukset pidetään etiologisina tekijöinä tänään [17, 22, 24].

Herpesinen aivokalvontulehdus (GM) on toisen, harvemmin kuin ensimmäisen tyypin herpesviruksen aiheuttama pahoinvointi. Virtsaprosessin korkea aktiivisuus sukupuolielinten alueella 15-30% potilaista ilmoittaa päänsärkyä, valonarkuutta, jäykkää niskaa, joillakin potilailla meningeal-oireita ilmenee (Kerniga, Brudzinsky). GM esiintyy harvoin itsenäisenä sairaudena, koska hermokudokset ja gliasolut ovat nopeasti mukana inflammatorisessa prosessissa, mikä kliinisesti ilmenee meningoencefaliitista. Lievällä kurssilla yleisen myrkytyksen merkkejä ei ole ilmaantunut, kehon lämpötila nousee 38 ° C: een. Taudin vakavassa muodossa myrkytys nousee nopeasti, lämpötila saavuttaa 40 ° C: n ja enemmän, aivojen häiriöt ja psykomotorinen agitaatio ilmestyvät asteittain astuma-asteen ja koomaan. Herpetisen meningoencefalitian komplikaatiot ovat aivojen turvotus ja myrkyllinen sokki, joita esiintyy usein yhdessä. Tyypiltään terävä hyperestesia, potilaan yleinen jännitys, ihon himmeys, pulssi 140 lyöntiä minuutissa, verenpaineen nopea lasku, hengenahdistus, virtsatuotoksen lopettaminen. Ilman intensiivistä hoitoa kuolema voi tapahtua 12-60 tunnin kuluessa taudin ensimmäisten oireiden puhkeamisesta. Elpymisen tapauksessa toistuvan herpetisen meningoencefalitian riski on erittäin korkea ja GM: n paheneminen saattaa kehittyä seuraavien 2-3 vuoden aikana tai myöhemmin. Potilaat, jotka selviytyivät herpetisen aivokalvontulehduksen ensimmäisestä jaksosta pysyvät neuropsykiatriset häiriöt, voivat kehittyä nousevasta myeliitistä, demyelinaatiosta (kuten Guillain-Barre-oireyhtymästä), lantion toimintahäiriöistä, myalgiasta ja polyneuropatiasta.

Herpetinen radikulomioiden myopatia (GRM), toistuva kurssi on selkäydinten ja niiden juurien yhdistetty leesiot herpes simplex -viruksen tyypin 2 kanssa (harvemmin yhdessä HSV-1: n kanssa). Ajoituksen tapauksessa lannerangan ja ristin selkärangan (L5-S1) hermosäikeet ja juuret vaikuttavat useammin ja erittäin harvoin - kohdunkaulan ja rintakehän. Taudille on tunnusomaista aallon kaltainen sykli, jonka pahenemisjaksot kylmän kauden aikana ovat kylmän jälkeen. Kliinisesti GRM ilmenee parestesialla ja puutumisella kohdealueella, ja kipu voi esiintyä pakaraan, perineen, alaraajojen alueella. Joissakin tapauksissa radikulomyelopatian yhteydessä pitkittyneen voimakas kipu, tyypilliset herpes haavaumat ilmestyvät lannerangan alueelle, ristiluu, pakarat, jotka jälleen vahvistavat taudin viruksen etiologian. Venäläisen museon pahenemisjakson aikana jotkut potilaat valittavat virtsan häiriöistä (lisääntymistä, virtsan pidättämistä), ummetusta ja voimakkuutta. Näiden potilaiden tutkiminen paljastaa hyperestesiaa lumbosakraalisella alueella ja joskus päinvastoin, herkkyyden väheneminen, jopa anestesiaan asti. Peräsuolen sulkijalihaksen, rakon hiljentymisen sävy on vähentynyt. Radikulomiesis-oireyhtymää voi seurata aivo-selkäydinnesteiden pleikytoosi (6-20 solua 1 pl: ssa 3), proteiinitason nousu (jopa 0,4-1%) aivo-selkäydinnesteessä ja glukoosin väheneminen. Vasomotor ja vähemmän yleisimmin trofiset häiriöt ovat tyypillisimpiä selkärangan degeneratiiviset dystrofiset muutokset, mutta ne ilmenevät alhaisten ääripäiden, kuivan ihon, hypotriokoosin, kaarevuuden tai naulojen raidoitunutta striataa. Vakavissa tapauksissa positiiviset jännityksen oireet voivat ilmetä. Tärkein tieto on Lasega-oire: Jos selän takana oleva potilas nostaa pitkänomaisen jalan haavoittuneelta puolelta, selkäkipu kasvaa dramaattisesti ja säteilee iskijän hermolla, mutta jos taivuta jalkaa, kipu katoaa.

Aseptisen neurogeenisen tulehduksen muodostuminen selkäranka kulkee useita peräkkäisiä vaiheita. Herpetisen radikulooma-myopatian lähtökohtana on virusvaurio selkäranka-autosegmentille. Nosiseptoreiden ärsytys (jänteissä, kaistaleissa, lihaksissa), herätteen siirtäminen selkäydin synapseilla ja proinflammatoristen sytokiinien (interleukiinit 1, 6, kasvainekroositekijä) peräkkäinen synteesi. Interaktiiviset hermosolut aktivoituvat, herätte ulottuu nociceptive-alueille. Tietoja selkärangan rakenteiden vaurioista välitetään keskushermostoon, jossa hermosolut stimuloidaan talamuksen ja aivokuoren ytimessä. Muodostuu neurogeeninen aseptinen tulehdus kemotaktisilla sykeillä proinflammatoristen sytokiinien suhteen [18, 24].

Autonomisen hermoston vaurioilla on tärkeä rooli radikomielipoottisen oireyhtymän ylläpitämisessä. Havaintojemme avulla voimme päätellä, että ajoitus on alttiimpi yksilöille, joilla on psyko-emotionaalisen asten oireita, usein kärsivät toistuvista keliakiasta, sukupuolielinten herpesistä ja herpetisestä prostatitiitista. Irtopotilaan erektiohammaslääkkeen ja ganglioneuropatian eroavaisuusdiagnoosissa on joitain vaikeuksia dermatologeille. Lumbosakraalin alueen etiologisen tekijän luotettava tunnustaminen vaatii kliinisten kriteereiden enimmäismäärän analyysin. Vaikeuksia liittyy siihen tosiseikkaan, että nuorilla ja keski-ikäisillä ihmisillä ajoitus voi tapahtua ilman mitään herpesin iho-oireita historiassa. Tässä tapauksessa neurologiset oireet liittyvät virheellisesti selkärangan degeneratiivisiin dystrofisiin muutoksiin [5, 8, 22, 24] (taulukko 1).

Histologiset muutokset aivo-selkärangan ja perifeerisen hermokuidun herpeksion vaurioista vähenevät endonurian tulehdukseen, hermosairauksien turvotukseen, sisä- ja perivaskulaaristen tilojen turvotukseen, hermokuitujen "turvotukseen", jota seuraa segmentaalinen demyelinaatio.

Ajoituksen ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa, mutta taudin uusiutumisen, epäasianmukainen hoito, epäsäännölliset muutokset hermokuitujen rakenteessa (demyelinaatio, aksonin tuhoutuminen) voivat johtaa vakaan neuralgian muodostumiseen. On kuvattu herpes simplex -viruksen aiheuttamaa kasvoharvojen halvaantumista [7]. Tauti kehittyy usein kylmän hypotermian jälkeen, joka tekijöiden mukaan aktivoi herpesviruksen, joka on trigeminaalihermon gangliaa latentissa tilassa. Hermoston moottoritoiminnan vaurioituminen voidaan määrittää visuaalisesti kasvojen epäsymmetrisyydellä (suun kulma laskee, kulmakarva on kiinteä, silmän rako on auki), lisäksi repeytyminen on heikentynyt, jotkut potilaat kokevat kuulonmenetyksen vastaavan puolen - Ramsey-Huntin oireyhtymästä (kuva 1). Joskus trigeminaalinen, glossopharyngeaalinen, vagus hermoja esiintyy samanaikaisesti. Joissakin tapauksissa yksittäisten vesikkelien ulkonäkö ja antiviraalisen hoidon korkea tehokkuus mahdollistavat neuriitin viruksen alkuperäisen diagnoosin vahvistamisen [2, 7, 21, 22].

Kolmivaiheen hermoston tulehduksen etiologia liittyy myös herpes simplex -virukseen, vaikka monet tekijät pitävät tätä tautia polyetiologisena. Mandibulaarisen hermon ja trigeminaalisen solmun morfologisessa tutkimuksessa havaitaan edeeman ilmiö ja tulehduksellinen infiltraatio lymfosyyttien kertymisen muodossa plasmasolujen sekoittumana. Kolmivaiheen ganglion herkissä hermosoluissa kehittyy pääasiassa reaktiivisia muutoksia, joihin liittyy keskeinen kromatolyysi, ilmaistuna sytoplasman vakuolisaatiolla. Osa kohdistuneista soluista kehittää ytimen hyperkromatosis. Nebirobioottiset muutokset perustuvat yksittäisiin hermosoluihin. Elektronimikroskooppiset tutkimukset paljastivat peräkkäiset vaiheet aksonin tuhoutumisesta. Ne ovat suuria muodonmuutoksia aiheuttavia mitokondrioita, lipidien inclusions. Virusvaurion etenemisen myötä paljastuu aksonien polttovälin hajoaminen myeliinin kaltaisten rakenteiden kanssa [9]. Kivun paroksysmainen luonne voi liittyä trigeminaalisen solmun neuronien toimintahäiriöön tai määritetään aksonien tuhoamisella mikroneuruksen muodostumisella.

Edellä esitetyn perusteella voidaan päätellä, että hermoston herkkä vaurio on erittäin tärkeä monitieteellinen ongelma. Tällä hetkellä herpesvirusten infektio ja esiintyminen on äärimmäisen korkea, viime vuosina on ollut taipumus kasvaa herpesvirukseen liittyvien iho- ja ruumiin sairauksien kokonaismäärällä. GI: llä on merkittävä patogeneettinen rooli vakavien polymorfisten eksudatiivisten eryteemojen ja herpes-kaposin ekseeman kehittymisessä. Tällaisissa tapauksissa voimme katsoa herpeksen systeemisenä sairaudena - herpesiauti. Suhteellinen yhteys sukupuolielinten, ekstragenitalian herpesin ja herpesin liittyvien tautien (IEE ja HES) kasvun välillä on. Hermoston herpesviruksen vaurioituneen potilaan varhainen havaitseminen edellyttää erilaisten profiilien asiantuntijoita, kuten ihotautilääkäreitä, tämän patologian tärkeimpien diagnostisten kriteerien tuntemusta. Useiden asiantuntijoiden (neuropatologi, infektiosairauksien erikoislääkäri, silmälääkäri) hoitoon tarkoitetuilla potilailla, joilla on levinneitä herpesinfektioita, sekä ihon ja limakalvojen järkevä ennaltaehkäisy ja hoito vähentävät keskushermoston ja ääreishermoston vaurioiden määrää.

1. Malkin, J.E., Morand, P., Malvy, D., et ai. HSV-1- ja HSV-2-infektion seroprevalenssi yleisessä ranskalaisessa populaatiossa // Sex. Transm. Tartuttaa. - 2002. - Vol. 78 - 201-203.

2. Isakov V.A., Arkhipova E.I., Isakov D.V. Ihmisen herpesvirusinfektiot: opas lääkäreille. - SPb.: SpecLit, 2006. - s. 63-75.

3. Arutyunov G.P. Stressi ja ateroskleroosi: kardiologin asema // Health of Ukraine. - 2007. - nro 9 (166). - s. 56-57.

4. Dubossarskaya Z.M., Dubossarskaya Yu.A. Herpesinfektio naisilla: vaikeudet ongelman ratkaisemisessa // Honey. naisten terveyden näkökulmasta. - 2007. - № 5 (8). - s. 38-39.

5. Zapolsky M.E. Herpesinfektion vaikutus somaattisen patologian kehittymiseen. Herpesin aiheuttamat sairaudet // Dermatologia ja venereologia. - 2012. - № 3 (57). - s. 24-27.

6. Zapolsky M.E. Herpesin liittyvien monien morfisten eksudatiivisten eryteemien hoidon ominaisuudet // Dermatology and Venereology. - 2012. - № 4 (58). - s. 70-75.

7. I. Karimov Herpesvirusinfektio, diagnoosi, klinikka, hoito / Ed. JK Skripkin. - M.: MIA, 2004. - 152 c.

8. Mavrov G.I., Zapolsky M.E. Herpes-infektion sukupuolielinten ja ekstragenitaalisten muotojen kliinisten ilmentymien ominaisuudet // Lehti Dermatovenereology and Cosmetology nimeltään. MO Torsueva. - 2013. - № 1 (30). - s. 113-120.

9. Mavrov G.I., Zapolsky M.E. Epidemiologia herpesinfektion ja herpesin liittyvien tautien hoidosta // Ukrán Dermatology, Venereology, Cosmetology. - 2013. - № 2 (49). - s. 17-22.

10. Mavrov I.I. Seksuaalit: käsikirja lääkäreille, harjoittelijoille, opiskelijoille / I.I. Nummilla. - X: Fact, 2002. - 788 s.

11. Maltsev D.V. Herpesvirusinfektion varmentaminen ja hoito naisilla, joilla on migraani ilman auraa // Kliininen immunologia, allergologia, infektiotauti. - 2008. - № 1 (12). - s. 86-88.

12. Nagornaya N.V. Herpesvirus taudit monitieteellisenä ongelmana // Lääketieteen ja farmasian uutiset. - 2007. - № 5 (209). - s. 13.

13. Samgin M.A., Khaldin A.A. Herpes simplex, dermatologiset näkökohdat. - M.: MEDpress-inform, 2002.

14. Sokolovsky E.V. Ihon lymfoomat. Urogenitaalinen herpesvirusinfektio. - SPb: SOTIS, 2000 - ss. 111-135.

15. Elionor E.S. Ihotaudit. Sata tapausta käytännöstä: Viite Atlas: Trans. englannista - M.: Binom, 2006. - s. 130-131.

16. Zmushko E.I., Belozerov E.S. HIV-infektio. - SPb: Peter, 2000. - s. 203-211.

17. Kasparov A.A. Silmälääketieteellinen herpes. - M., 1994. - S. 60-78.

18. Osipova L.S., Matyukha M.T. ja muut jälkivaikutuksen komplikaatioiden ominaisuudet ja niiden hoito nykyisessä vaiheessa // Uutiset lääketieteestä ja apteekista. - 2007. - № 15 (221). - s. 13-14.

19. Panchenko, LA, Kulikova, E.A., Stegny, M.Yu. ja muut. Diagnoosi, hoito ja ennaltaehkäisy. - Kharkov: Elite-Format, 2008. - s. 70-73.

20. Papias N.A. Ihosairaudet. Psykodiagnoosi ja psykologinen korjaus. - Minsk: Polymya, 2003. - s. 73-80.

21. Yushchuk N.D. ja muut. Hermojärjestelmän tappio herpesinfektioiden kanssa. - M.: Profile, 2005. - C. 14-20.

22. Yushchuk N.D. ja muut. Herpetiset neuroinfektiot. - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2003.

23. Zinserling, V.A. Herpes simplex (etiologia, diagnoosi, kliiniset ja anatomiset oireet). - SPb.: LPMI, 1998. - s. 15-32.

24. Chaudhuri A., Kennedy P. Diagnoosi ja viruksen enkefaliitin hoito // Postgrad. Med. J. - 2002. - Vol. 78 - s. 575-583.

Voiko HRV-virus vahingoittaa sisäelimiä?

Seksuaalisesti tarttuvien virusten vaarallinen vaikutus ihmiselimiin ja raskaana olevan naisen sikiöön havaittiin. Sisäistä herpesia on vaikea diagnosoida, sitä on käsiteltävä useita kertoja elämässä.

Harkitse oireita, joissa on mahdollista olettaa, että sisäinen herpes hankitaan. Katso myös sen kohdunsisäinen variantti ja seuraukset. Minkälaista hoitoa tulisi valita kussakin tapauksessa asianmukainen asiantuntija.

Virtsan altistumisen vaikutukset kehon sisällä

Herpesin oireet puuttuvat kroonisessa muodossa, vain seuraavat ryhmät voivat tuntea sen toiminnan:

  • immuunipuutos kärsii;
  • lapset ja vanhukset;
  • heikentynyt keho sairauden, fyysisen rasituksen, stressin, nälän tai kemikaalien vaikutuksesta johtuen;
  • raskauden aikana;
  • joissa on vitamiineja ja hivenaineita;
  • infektioiden vaikutuksen alaisena.

Virus kutistuu hermosoluihin ja pysyy siellä koko ihmisen elämässä. Manifestoidaan paikkaan, johon ne liittyvät. Jos ihoalue on mukana tässä riippuvuudessa, herpesin oireet saavat ulkoisia oireita: tyypilliset läpipainopakkaukset levittäytyvät vähitellen naapurikudoksiin. Tällaisia ​​olosuhteita voidaan hoitaa voiteiden ja geelien avulla.

Jos hermopäätteet ovat sisäelinten vieressä, herpes voi vaikuttaa niiden työhön. Oireita on vaikea ennustaa, kaikki riippuu iskeydestä. Puhalluksen alla on:

  • aivojen selkä ja pää;
  • keuhkot ja keuhkoputki;
  • ruoansulatuskanava;
  • liha- ja rustokudos;
  • visuaalista elintä ja kuulokojeita.

Tuskallisten tilojen provokaattori on viidennen tyypin herpes tai tunnetaan nimellä sytomegalovirus Ihmisen herpesvirus 5.

Mitkä ovat infektion tapoja?

Määritä todennäköisimmät tapoja, joilla infektio voi tapahtua:

  1. Seksuaalinen yhteys: yli 80% tapauksista.
  2. Yhteydenotto-kotitalouskotelo pyyhkeen, vaatteiden läpi.
  3. Syljen, veren, virtsan, siemennesteen kautta.
  4. Äidistä vastasyntyneelle synnytyksen aikana.

Cytomegalovirus kärsii joka viides ihminen maan päällä 50 vuoteen. Vanhempi sukupolvi lähes kaikki on epämiellyttävä sairaus. Tämän tyyppisen HRV-5: n laaja jakelu tekee hoidosta hyödyttömän.

Lopulta sitä ei voida kumota millä tahansa tavalla. Koko kamppailuprosessi on säilyttää koskemattomuus ja vähentää antiviraalisten lääkkeiden ilmeisiä oireita.

Sisäisten herpes lähteitä voi olla: ruoanlaittoastioita, pyyhkeitä, pesulappuja ja jopa nenäliinaa. Riittävän yksi kädenpuristus henkilöllä, jolla on akuutti tulehdusmuoto. Jos yksi henkilö on sairas perheessä, niin kaikki jäsenet tulevat harjoittajiksi. Sytomegaloviruksen vaarallisin primäärivaihe raskaana oleville naisille. Sikiö voi vaurioitua tulehdusprosessin kielteisellä vaikutuksella.

Merkkejä tulehduksesta

Terveessä ihmisessä ensisijainen kontaktio herpesin kanssa muistuttaa flunssan oireita:

  • kuume;
  • kuume, kuume;
  • hengitysvajaus;
  • lisätä sydämen lyönnin rytmiä;
  • ruoansulatuskanavan häiriö.

Ensimmäiset ilmenemismuodot on hoidettava yksinkertaisilla tavoilla: ihon alle annettavat injektionesteet, lääkkeen pistäminen laskimoon, tabletit.

Herpes voi esiintyä missä tahansa kehossa, mutta tautitilastojen mukaan toistuvat oireet ovat varmasti siellä. Sisäinen herpes jakautuu kolmeen muotoon, jotka ilmenevät tulehdusprosessien muodossa. Jakautuvat akuuttien vaiheiden yleisimmin esiintyvät oireet:

  • Herpesinen hepatiitti - esiintyy ruoansulatuskanavan ja hengitysteiden häiriöiden taustalla, sillä oireet ovat masquerading kuin muut inflammations;
  • ruokatorven tulehdus - ruokatorven tulehdusprosesseista johtuen, nielemisen kipu, kurkku tunne kurkusta;
  • keuhkokuume - huonovointisuus hengityselimissä, keuhkot, jatkuva ja jatkuva yskä.

Keuhkokuumeilman ilmeneminen on samanlainen kuin ylempien hengitysteiden sairaudet. Herpesin tulehdusprosessi on naamioitu nykyisen sairauden varalta. Heikentynyt elin reagoi bakteereihin, sieniin ja infektioihin. Normaali hypotermi voi aiheuttaa sytomegalovirusreaktion, minkä vuoksi ihmiset herpes kylmä.

Herpetinen hepatiitti aiheuttaa ihon huimausta, kipua on oikeassa hypokondriossa. Se tapahtuu, kun keho on suurennettu, jota lääkäri voi havaita kosketuksella. Säännöllinen hoito on mahdollista vasta kokeen jälkeen. Usein potilas ottaa itsenäiset toimenpiteet oireiden poistamiseksi, unohtamatta tulehdusprosessin lähdettä. Tätä ei ehdottomasti suositella.

Kuinka diagnosoida elinten oireita?

Ruokatorven kehittymisen seurauksena potilas kutsutaan koettimeen ruokatorveen. Limakalvojen tutkiminen paljastaa lukuisat yläosien eroosiot. Kehittyneissä vaiheissa vaikuttaa vatsa- ja ohutsuolen limakalvoon. Hoito suoritetaan sen jälkeen kun on määritetty haitan syy. Tämän vuoksi on välttämätöntä läpäistä testit infektioita varten ja tutkia ongelmanelimen kunnossa.

Paikalliset tulehdusprosessit liittävät kehon yleisen terveydentilan ongelmat:

  • terveydentilan väheneminen: päänsärky, luiden repeäminen, lihasheikkous;
  • lisää alttiutta toisen lajin infektioille;
  • lämpötila nousee;
  • allergiset ilmenemismuodot elintarvikkeisiin ja kotitalousaineisiin, ihottumat;
  • krooniset sairaudet aktivoidaan.

Cytomegalovirus voi aiheuttaa vaarallisia olosuhteita vastasyntyneillä. Jos hoitoa ei anneta, hermosto ja sisäelimet voivat kehittää erilaisia ​​patologioita. Kun virus alkaa ilmetä ihottumana, tämä viittaa tulehdusprosessin myöhäiseen muotoon. Vain pieni osa lapsista kärsii herpesistä ilman kliinisiä oireita.

Toimenpiteet viruksen torjumiseksi

Toistuvien sisäisten herpesi hoito tapahtuu lääkkeillä, jotka sopivat muihin tulehdustyyppeihin. Ihoalueet eivät muutu, joten voiteet ja geelit jätetään pois. Lääke otetaan suullisesti kolmella tavalla:

  • suullisesti;
  • kynttilöiden muodossa;
  • injektio;
  • injektio laskimoon.

Erityistapauksissa tarvitaan hoitoa sisäisen elimen kudosten ja limakalvon palauttamiseksi. Hoidon aikana suositellaan täydellistä alkoholin hylkäämistä, tupakointia ja ruokailua. Ruokavalio on välttämätöntä alentaa kuormitusta kipeästi.

Käytetään viruslääkkeitä: asykloviiri, famvir. Kattavasta lähestymistavasta herpesin hoitoon tarkoitetaan kehon tukea lääketieteellisillä immunomodulatorisilla aineilla, kuten Viferonilla, Genferonilla. Se saa käyttää folk-menetelmiä. Luo este bakteereille, joita kutsutaan huumeiksi: amoksisyyli ja amoksisilliini.

Erityistä huomiota kiinnitetään henkilöihin, joilla on immuunipuutos, määrätyt lääkkeet: sidofoviiri ja gansikloviiri. Ongelma ezofagiitti tuo mukanaan joitain haittoja potilaan jokapäiväiseen elämään: ruokailun jälkeen sinun on oltava pystyasennossa tunnin ajan.

Valtava määrä vitamiineja on määrätty hoidon aikana. Positiivinen vaikutus interferonin suojaaviin ominaisuuksiin. Voit tukea ihmisten immuunijärjestelmää:

  • käytä vinyylin, puolukka-, tansy-infuusiota;
  • eri mehujen seos;
  • hunajahoito;
  • inkivääri root auttaa lisäämään koskemattomuutta;
  • Pomer-mehiläiset - kuolleet ihmiset sisältävät valtavan määrän ravintoaineita, valitse hyönteisiä, jotka kuolivat kevät-syksyllä;
  • propolis, villi ruusu, valkosipuli;
  • pähkinät, kuivatut aprikoosit, mimiyo.